I en studie som publiceras idag i Science (pdf) beskriver Craig Venter m.fl. medarbetare hur de har lyckats ersätta genomet i bakterieceller av arten Mycoplasma caprifolium med ett helt syntetiskt genom (Mycoplasma mycoides JCVI-syn1.0).
Detta är fortsättningen på den studie man publicerade häromåret där man transplanterade ett helt (naturligt) genom från M. mycoides till M. caprifolium och därmed "bytte art" på bakterien.
När det nya genomet förs in i värdcellen avläses det av cellens maskineri och bildar proteiner och andra byggstenar. Efter ett antal generationer (vilka ju passerar ganska snabbt i en bakteriekoloni) finns inga spår kvar av ursprungscellen och dess komponenter - och man har i princip skapat en helt syntetisk bakterie. För att använda den datorliknelse som forskarna själva använder i artikeln: "den nya mjukvaran bygger sin egen hårdvara".
Det syntetiska genomet kan designas så att den skapade bakterien får de egenskaper man önskar. Craig Venters uttalade mål är att skapa celler som är optimerade för att producera biobränsle från luftens koldioxid - men jag kan tänka mig oerhört många olika framtida applikationer för denna teknik. I princip ger det oss möjligheten att använda bakterieceller som små specialdesignade kemiska fabriker - för biobränsleproduktion, vattenrening, läkemedelsproduktion etc.
En potentiell svårighet som jag ser med designade celler är hur man ska undvika att de evolverar när de väl kommer ut till praktisk användning. Om man designar en cell som är optimerad för att fånga in koldioxid och producera biobränsle så är det förmodligen inte den cell som samtidigt är bäst på att replikera sig - det finns en uppenbar risk att man förlorar den önskvärda egenskapen efter några generationer. Detta kan säkert kontrolleras genom ständiga "omstarter", kontrollerade odlingsbetingelser eller på något annat fiffigt vis men kan säkerligen vara en stor svårighet vid storskaliga tillämpningar.
Det är frestande att tala om att "skapa liv" i sammanhanget - jag tycker dock att det finns en tydlig filosofisk distinktion mellan att skapa en cell som kontrolleras av ett syntetiskt genom och att skapa liv - även om distinktionen ju är något svår (det medges) - men man startar ju trots allt med en redan befintlig cell.
Att göra motsvarande sak för eukaryoter kommer att vara mer komplicerat eftersom genomen är större och både djur och växter dessutom innehåller genetiskt material i mitokondrier respektive kloroplaster - men det låter sig säkert göras på lite sikt.
Avslutningsvis låter vi väl Craig Venter själv beskriva studien i en intervju med tidskriften Science:
Läs även: Science News, Dot Earth, DN, Craig Venter Institute, Patrik Lindenfors
Läs även andra bloggares åsikter om vetenskap, forskning, biologi, syntetisk biologi, liv, mikrobiologi, genetik, Craig Venter
Visar inlägg med etikett mikrobiologi. Visa alla inlägg
Visar inlägg med etikett mikrobiologi. Visa alla inlägg
23 november 2009
Den nya influensan muterar...
Jag slängde en förströdd blick på ett av anslagen som varnar för svininfluensan som sitter uppe på institutionen... men vänta... någonting var fel...
Läs även andra bloggares åsikter om svininfluensan, H1N1, mikrobiologi, julfest
Läs även andra bloggares åsikter om svininfluensan, H1N1, mikrobiologi, julfest
31 december 2008
ESBL dödar spädbarn?
Plus i kanten till Expressen som är det enda nyhetsmediet som klarar av att upplysa mig om vilken sorts bakterie det egentligen var som infekterade de där spädbarnen på Karolinska i november (eller möjligtvis i juni - uppgifterna går isär). Det handlade om ESBL-bildande Klebsiella pneumoniae och inte om några ESBL-bakterier! Som jag tidigare har gnällt om här på bloggen så är ju ESBL inte en bakterie utan en typ av enzymer (Extended Spectrum Betalactamases) som kan bildas av flera olika sorters bakterier och som gör dem resistenta mot flera typer av vanliga antibiotika.
Expressen får dock avdrag i betyget för att de de inte kan låta bli att beskriva det som en "mystisk sjukdom" som "läkarna står frågande för". Klebsiella pneumoniae är en vanligt förekommande bakterie som finns både i människans tarmssystem och växer på vår hud. Då den är en opportunistisk patogen kan den förorsaka problem hos individer med nedsatt immunförsvar t.ex. hos för tidigt födda spädbarn och den är därför också en vanligt förekommande sjukhusinfektion. Detta är knappast mystiskt!
(Är knappast mystiskt om så vore fallet dvs.- det tycks ju än så länge inte vara helt klarlagt att spädbarnen faktiskt dog av infektionen. Det enda som tycks klart är att de var infekterade.)
Övriga medier skriver/talar alltjämt om "ESBL-bakterier" eller om att barnen "fått ESBL" - möjligtvis kommer sig slarvet av att de citerat ett TT-utskick, möjligtvis är det chefsöverläkaren Svante Baehrendtz som uttrycker sig slarvigt. (DN, SvD, SVT, Aftonbladet).
Läs även andra bloggares åsikter om mikrobiologi, biologi, ESBL, Klebsiella pneumoniae
Expressen får dock avdrag i betyget för att de de inte kan låta bli att beskriva det som en "mystisk sjukdom" som "läkarna står frågande för". Klebsiella pneumoniae är en vanligt förekommande bakterie som finns både i människans tarmssystem och växer på vår hud. Då den är en opportunistisk patogen kan den förorsaka problem hos individer med nedsatt immunförsvar t.ex. hos för tidigt födda spädbarn och den är därför också en vanligt förekommande sjukhusinfektion. Detta är knappast mystiskt!
(Är knappast mystiskt om så vore fallet dvs.- det tycks ju än så länge inte vara helt klarlagt att spädbarnen faktiskt dog av infektionen. Det enda som tycks klart är att de var infekterade.)
Övriga medier skriver/talar alltjämt om "ESBL-bakterier" eller om att barnen "fått ESBL" - möjligtvis kommer sig slarvet av att de citerat ett TT-utskick, möjligtvis är det chefsöverläkaren Svante Baehrendtz som uttrycker sig slarvigt. (DN, SvD, SVT, Aftonbladet).
Läs även andra bloggares åsikter om mikrobiologi, biologi, ESBL, Klebsiella pneumoniae
18 november 2008
Handens bakterieflora kartlagd
Lider du av bakterieskräck? Funderar du över hur många bakterier du utsätts för varje gång du tvingas ta i hand? Det enkla svaret är förmodligen: fler än du anar...
I en studie som publicerades häromdagen i PNAS undersöktes den bakteriella diversiteten på människans handflator - ett förvånansvärt outforskat ekosystem.
Den mikrobiella mångfalden på människans händer är (inte helt oväntat för en mikrobiolog) ganska hög. Författarna kunde räkna in mer än 150 st bakteriefylotyper* på en typisk hand.
* en fylotyp är ett begrepp som används ganska ofta inom mikrobiologin. Förenklat kan man säga att det är ett begrepp som används synonymt med begreppet art. Det där med art är ju nämligen ganska svårt att använda sig av eftersom de flesta DNA-sekvenser man hittar (där man letar) inte visar sig tillhöra någon redan beskriven art - de är bara mer eller mindre lika olika redan beskrivna bakteriearter. Därför bestämmer man sig helt enkelt för en viss nivå av likhet över vilken man klassar alla sekvenser som samma fylotyp. I det här fallet klassades 16s rRNA-gener med över 97% likhet som tillhörande samma fylotyp.
Totalt undersöktes 51 frivilligas händer - dvs. 102 st händer i studien. Sammanlagt identifierade man 4742 fylotyper på dessa händer. Variationen mellan händerna vara alltså mycket stor. T.ex. så delade höger och vänster hand på samma individ i genomsnitt bara 17% av fylotyperna medan olika personer bara delade i genomsnitt 13% av fylotyperna med varandra!
Vissa bakteriesläkten var vanligt förekommande på de flesta händer: Proprionibakterier, 31.6% av alla sekvenser; Streptokocker, 17.2%; Stafylokocker, 8.3%; Corynebakterier, 4.3%; and Laktobaciller, 3.1%. Men de flesta fylotyper tillhörde mer ovanliga släkten.
En intressant observation var att man fann tydliga skillnader mellan könen - både vad gäller bakterieflorans sammansättning och dess diversitet. Kvinnor har i genomsnitt fler fylotyper på sina handflator än vad män har (högre bakteriell diversitet). Orsaken till dessa skillnader är inte klarlagd men författarna spekulerar i att det skulle kunna röra sig om skillnader i hudens pH-värde (då män tydligen har något surare hud).
Ytterligare en intressant observation var att den bakteriella diversiteten tycks vara relativt oberoende av faktorn handtvätt. Bakteriflorans sammansättning ändrades dock signifikant - förekomsten av vissa fylotyper minskade alltså - medan andra tvärtom tycktes gynnas. Resultatet är väl förmodligen inte helt oväntat - det verkar ju trots allt ganska rimligt att handens mikroflora är ganska väl anpassad till att tvättas då och då. Observera dock att denna studie inte säger någonting om hur den absoluta mängden mikroorganismer påverkas av en handtvätt!
Nu krävs det bara att någon kompletterar den här studien med uppgifter om hur många arter av eukaryoter och arkéer och hur många virustyper som vi går och bär på för att vi ska kunna börja bilda oss en uppfattning av hur många arter som egentligen ingår i en genomsnittlig hands ekosystem.
Källa:
Noah Fierer et al. 2008. The influence of sex, handedness, and washing on the diversity of hand surface bacteria. PNAS 105:17994-17999.
Läs även andra bloggares åsikter om forskning, vetenskap, biologi, mikrobiologi, händer, bakterier, fylotyper
I en studie som publicerades häromdagen i PNAS undersöktes den bakteriella diversiteten på människans handflator - ett förvånansvärt outforskat ekosystem.
Den mikrobiella mångfalden på människans händer är (inte helt oväntat för en mikrobiolog) ganska hög. Författarna kunde räkna in mer än 150 st bakteriefylotyper* på en typisk hand.
* en fylotyp är ett begrepp som används ganska ofta inom mikrobiologin. Förenklat kan man säga att det är ett begrepp som används synonymt med begreppet art. Det där med art är ju nämligen ganska svårt att använda sig av eftersom de flesta DNA-sekvenser man hittar (där man letar) inte visar sig tillhöra någon redan beskriven art - de är bara mer eller mindre lika olika redan beskrivna bakteriearter. Därför bestämmer man sig helt enkelt för en viss nivå av likhet över vilken man klassar alla sekvenser som samma fylotyp. I det här fallet klassades 16s rRNA-gener med över 97% likhet som tillhörande samma fylotyp.
Totalt undersöktes 51 frivilligas händer - dvs. 102 st händer i studien. Sammanlagt identifierade man 4742 fylotyper på dessa händer. Variationen mellan händerna vara alltså mycket stor. T.ex. så delade höger och vänster hand på samma individ i genomsnitt bara 17% av fylotyperna medan olika personer bara delade i genomsnitt 13% av fylotyperna med varandra!
Vissa bakteriesläkten var vanligt förekommande på de flesta händer: Proprionibakterier, 31.6% av alla sekvenser; Streptokocker, 17.2%; Stafylokocker, 8.3%; Corynebakterier, 4.3%; and Laktobaciller, 3.1%. Men de flesta fylotyper tillhörde mer ovanliga släkten.
En intressant observation var att man fann tydliga skillnader mellan könen - både vad gäller bakterieflorans sammansättning och dess diversitet. Kvinnor har i genomsnitt fler fylotyper på sina handflator än vad män har (högre bakteriell diversitet). Orsaken till dessa skillnader är inte klarlagd men författarna spekulerar i att det skulle kunna röra sig om skillnader i hudens pH-värde (då män tydligen har något surare hud).
Ytterligare en intressant observation var att den bakteriella diversiteten tycks vara relativt oberoende av faktorn handtvätt. Bakteriflorans sammansättning ändrades dock signifikant - förekomsten av vissa fylotyper minskade alltså - medan andra tvärtom tycktes gynnas. Resultatet är väl förmodligen inte helt oväntat - det verkar ju trots allt ganska rimligt att handens mikroflora är ganska väl anpassad till att tvättas då och då. Observera dock att denna studie inte säger någonting om hur den absoluta mängden mikroorganismer påverkas av en handtvätt!
Nu krävs det bara att någon kompletterar den här studien med uppgifter om hur många arter av eukaryoter och arkéer och hur många virustyper som vi går och bär på för att vi ska kunna börja bilda oss en uppfattning av hur många arter som egentligen ingår i en genomsnittlig hands ekosystem.
Källa:
Noah Fierer et al. 2008. The influence of sex, handedness, and washing on the diversity of hand surface bacteria. PNAS 105:17994-17999.
Läs även andra bloggares åsikter om forskning, vetenskap, biologi, mikrobiologi, händer, bakterier, fylotyper
27 september 2008
Koprofila svampars sporkanoner slår accelerationsrekord
Kan inte låta bli att skriva lite kort om en artikel som publicerades i PLoS ONE förra veckan. Forskarna undersökte med hjälp av höghastighetskameror hastigheten med vilken fyra arter av koprofila svampar skjuter ut sina sporer - det hela resulterade i bättre mätningar av hastigheten än vad som funnits tidigare och dessutom snygga filmsekvenser:
Bakgrunden är denna: koprofila svampar lever i spillning från växtätare (t.ex. från kor) och deras strategi går ut på att se till att växtätare får i sig deras sporer så att de är först på plats när spillningen släpps. Därför har de utvecklat ganska intrikata sporkanoner som i vissa fall kan skjuta iväg sporerna flera meter.
Studiens titel: "The Fastest Flights in Nature:..." - är något missvisande om man ser till absolut flyghastighet - sporerna flög iväg i hastigheter mellan 2-25 m/s (ca 7-90 km/h) och där finns det ju många exempel på snabbare organismer. Men när det gäller accelerationen innehas alltså det nya rekord av svampen Ascobolus immersus som accelererar med 1.8×106 m s−2. Sporerna hos A. immersus utsätts vid utskjutningen för en accelerationskraft motsvarande 180 000 G!
Källa:
Yafetto L, Carroll L, Cui Y, Davis DJ, Fischer MWF, et al. 2008. The Fastest Flights in Nature: High-Speed Spore Discharge Mechanisms among Fungi. PLoS ONE 3(9): e3237 doi:10.1371/journal.pone.0003237
Andra bloggar om: forskning, vetenskap, svampar, sporer, acceleration, G-kraft
Bakgrunden är denna: koprofila svampar lever i spillning från växtätare (t.ex. från kor) och deras strategi går ut på att se till att växtätare får i sig deras sporer så att de är först på plats när spillningen släpps. Därför har de utvecklat ganska intrikata sporkanoner som i vissa fall kan skjuta iväg sporerna flera meter.
Studiens titel: "The Fastest Flights in Nature:..." - är något missvisande om man ser till absolut flyghastighet - sporerna flög iväg i hastigheter mellan 2-25 m/s (ca 7-90 km/h) och där finns det ju många exempel på snabbare organismer. Men när det gäller accelerationen innehas alltså det nya rekord av svampen Ascobolus immersus som accelererar med 1.8×106 m s−2. Sporerna hos A. immersus utsätts vid utskjutningen för en accelerationskraft motsvarande 180 000 G!
Källa:
Yafetto L, Carroll L, Cui Y, Davis DJ, Fischer MWF, et al. 2008. The Fastest Flights in Nature: High-Speed Spore Discharge Mechanisms among Fungi. PLoS ONE 3(9): e3237 doi:10.1371/journal.pone.0003237
Andra bloggar om: forskning, vetenskap, svampar, sporer, acceleration, G-kraft
16 juli 2008
Astma och Helicobacter pylori
Jag har nu ögnat igenom artikeln som jag rapporterade om igår, liksom en “Leading article” publicerad i tidskriften "Gut" tidigare i år som diskuterar teorin.
Sammantaget kan jag säga att min förmodan om att de har studerat bara just H. pylori och inte förekomsten av några andra bakterier tycks stämma. Därmed kan man inte hävda säkert att H. pylori skyddar mot astma – det kan mycket väl vara som så att dess ”immunomodulerande aktivitet” har en skyddande effekt så som föreslås av författarna men det är fortfarande högst osäkert!
Jag tycker alltså att de sätter lite överdriven tilltro till sin teori men jag hittar åtminstone följande förbehåll i artikeln:
“The cross-sectional design could reflect possible problems of reverse causation. For example, asthmatics may more frequently receive antibiotics and corticosteroids that could reduce H. pylori prevalence, compared with nonasthmatics. The present study cannot entirely rule out this possibility.”
från: Chen Y & Blaser M J. 2008. Helicobacter pylori infestation is inversely associated with childhood asthma. The Journal of Infectious Diseases 198: In press.
Intressant nog så föreslår de också i diskussionen att den minskade frekvensen av H. pylori kan förklaras med ett ökat antibiotikaanvändande (vilket ju verkar rimligt) – men de har inte undersökt korrelationen mellan antibiotikaanvändande i unga år och astma – bara tittat på antibiotikaanvändandet under den senaste månaden. Det finns dock en annan studie (som de hänvisar till) som har tittat närmare på saken:
Kozyrskyj A L et al. 2007. Increased risk of childhood asthma in from antibiotic use in early life. Chest 131: 1753-1759.
Det finns alltså en positiv korrelation mellan antibiotikaanvändande och astma – och även om avsaknaden av H. pylori nu är en proximat orsak till att man får astma är det troligt att antibiotikaanvändandet är en mer ultimat orsak (anser åtminstone jag) – och det kanske vore mer relevant att sätta in eventuella insatser där?
Att sambandet i mitt tycke inte ter sig så starkt som författarna hävdar betyder inte att jag avfärdar resultaten som oanvändbara. Jag håller med författarna när de skriver att:
”Although this may represent an epiphenomenon as part of a more general change in human microecology, there is substantial biological plausibility for a role of the disappearance of H pylori and the rise of these allergic disorders of children. Nevertheless, if H pylori, and especially cagA status, only is a marker for asthma risk, it could become useful for clinical and epidemiological studies”
från:
Blazer MJ et al. 2008. Does Helicobacter pylori protect against asthma and allergy? Gut 57: 561-567.
Andra bloggar om: forskning, vetenskap, mikrobiologi, Helicobacter pylori, astma, antibiotika
Sammantaget kan jag säga att min förmodan om att de har studerat bara just H. pylori och inte förekomsten av några andra bakterier tycks stämma. Därmed kan man inte hävda säkert att H. pylori skyddar mot astma – det kan mycket väl vara som så att dess ”immunomodulerande aktivitet” har en skyddande effekt så som föreslås av författarna men det är fortfarande högst osäkert!
Jag tycker alltså att de sätter lite överdriven tilltro till sin teori men jag hittar åtminstone följande förbehåll i artikeln:
“The cross-sectional design could reflect possible problems of reverse causation. For example, asthmatics may more frequently receive antibiotics and corticosteroids that could reduce H. pylori prevalence, compared with nonasthmatics. The present study cannot entirely rule out this possibility.”
från: Chen Y & Blaser M J. 2008. Helicobacter pylori infestation is inversely associated with childhood asthma. The Journal of Infectious Diseases 198: In press.
Intressant nog så föreslår de också i diskussionen att den minskade frekvensen av H. pylori kan förklaras med ett ökat antibiotikaanvändande (vilket ju verkar rimligt) – men de har inte undersökt korrelationen mellan antibiotikaanvändande i unga år och astma – bara tittat på antibiotikaanvändandet under den senaste månaden. Det finns dock en annan studie (som de hänvisar till) som har tittat närmare på saken:
Kozyrskyj A L et al. 2007. Increased risk of childhood asthma in from antibiotic use in early life. Chest 131: 1753-1759.
Det finns alltså en positiv korrelation mellan antibiotikaanvändande och astma – och även om avsaknaden av H. pylori nu är en proximat orsak till att man får astma är det troligt att antibiotikaanvändandet är en mer ultimat orsak (anser åtminstone jag) – och det kanske vore mer relevant att sätta in eventuella insatser där?
Att sambandet i mitt tycke inte ter sig så starkt som författarna hävdar betyder inte att jag avfärdar resultaten som oanvändbara. Jag håller med författarna när de skriver att:
”Although this may represent an epiphenomenon as part of a more general change in human microecology, there is substantial biological plausibility for a role of the disappearance of H pylori and the rise of these allergic disorders of children. Nevertheless, if H pylori, and especially cagA status, only is a marker for asthma risk, it could become useful for clinical and epidemiological studies”
från:
Blazer MJ et al. 2008. Does Helicobacter pylori protect against asthma and allergy? Gut 57: 561-567.
Andra bloggar om: forskning, vetenskap, mikrobiologi, Helicobacter pylori, astma, antibiotika
Jag får magsår!
Nja, så illa är det nog inte - kunde bara inte låta bli att sätta rubriken. Men jag grubblar över magsår och astma och bakterien Helicobacter pylori som orsakar det förstnämnda och påstås skydda mot det sistnämnda - men vänta nu, gör den verkligen det?
Tyvärr så är inte studien publicerad i dagens nummer av The Journal of Infectious Diseases som det påstås i dagens DN och inte heller i augustinumret (som redan är publicerat på nätet) - antar att det stod att den skulle publiceras i något pressmeddelande. Jag skrev ett e-mail och blev utlovad en kopia av den efterfrågade studien - men den har inte kommit än. Och tills dess den gör det kan jag inte hejda min ryggmärgsreaktion från att komma ut: en korrelation är inte detsamma som ett orsakssamband!
Det här tycks vara ett typiskt fall där risken är hög för att en korrelation förväxlas med ett orsakssamband. Att mindre förekomst av Helicobacter pylori sammanfaller med ökad förekomst av astma betyder inte nödvändigtvis att Helicobacter pylori skyddar mot astma!
Hur många bakterier finns det i människans mag-tarm-system? - Jo, det kan jag svara på. Det finns ungefär 10 ggr fler bakterieceller än det finns människoceller i kroppen, och det finns någonstans mellan 300-1000 arter av bakterier (enligt den ofta förträffliga källan Wikipedia).
Vad är det som gör att forskarna (vilket jag misstänker att de har gjort tills jag har läst studien, och vilket tycks vara vad de gjorde i deras tidigare studie på samma tema) har valt att bara studera förekomsten av just Helicobacter pylori? Och är det ett bra tillvägagångssätt?
Min gissning är att förekomsten av Helicobacter pylori förmodligen samkorrelerar med förekomsten av åtminstone några av de andra bakterierna och med t.ex. hygieniska förhållanden och antibiotikaanvändande under uppväxten i stort. - Därför är det svårt att hävda att just förekomsten av Helicobactern skulle vara det som ger en skyddseffekt - däremot är studien helt klart ytterligare en indikation som understödjer den så kallade "hygien-hypotesen".
(Och skulle jag ha fel i mina förmodanden angående artikeln så återkommer jag när jag har fått mitt ex.) - tills dess kan ju den intresserade grubbla lite över den här artikeln - tydligen kan man lindra astma-symptom genom att behandla mot, ja, just det: Helicobacter pylori!
Uppdatering 16/7: jag har nu läst artikeln och skrivit en ny post om saken. Min skepsis kvarstår.
Andra bloggar om: vetenskap, forskning, Helicobacter pylori, astma, magsår, mikrobiologi
Tyvärr så är inte studien publicerad i dagens nummer av The Journal of Infectious Diseases som det påstås i dagens DN och inte heller i augustinumret (som redan är publicerat på nätet) - antar att det stod att den skulle publiceras i något pressmeddelande. Jag skrev ett e-mail och blev utlovad en kopia av den efterfrågade studien - men den har inte kommit än. Och tills dess den gör det kan jag inte hejda min ryggmärgsreaktion från att komma ut: en korrelation är inte detsamma som ett orsakssamband!
Det här tycks vara ett typiskt fall där risken är hög för att en korrelation förväxlas med ett orsakssamband. Att mindre förekomst av Helicobacter pylori sammanfaller med ökad förekomst av astma betyder inte nödvändigtvis att Helicobacter pylori skyddar mot astma!
Hur många bakterier finns det i människans mag-tarm-system? - Jo, det kan jag svara på. Det finns ungefär 10 ggr fler bakterieceller än det finns människoceller i kroppen, och det finns någonstans mellan 300-1000 arter av bakterier (enligt den ofta förträffliga källan Wikipedia).
Vad är det som gör att forskarna (vilket jag misstänker att de har gjort tills jag har läst studien, och vilket tycks vara vad de gjorde i deras tidigare studie på samma tema) har valt att bara studera förekomsten av just Helicobacter pylori? Och är det ett bra tillvägagångssätt?
Min gissning är att förekomsten av Helicobacter pylori förmodligen samkorrelerar med förekomsten av åtminstone några av de andra bakterierna och med t.ex. hygieniska förhållanden och antibiotikaanvändande under uppväxten i stort. - Därför är det svårt att hävda att just förekomsten av Helicobactern skulle vara det som ger en skyddseffekt - däremot är studien helt klart ytterligare en indikation som understödjer den så kallade "hygien-hypotesen".
(Och skulle jag ha fel i mina förmodanden angående artikeln så återkommer jag när jag har fått mitt ex.) - tills dess kan ju den intresserade grubbla lite över den här artikeln - tydligen kan man lindra astma-symptom genom att behandla mot, ja, just det: Helicobacter pylori!
Uppdatering 16/7: jag har nu läst artikeln och skrivit en ny post om saken. Min skepsis kvarstår.
Andra bloggar om: vetenskap, forskning, Helicobacter pylori, astma, magsår, mikrobiologi
21 februari 2008
Virus infekterar och slår ut cancerceller
En ny studie som publicerades igår i tidskriften "The Journal of Neuroscience" visar att ett virus med det fantasifulla namnet "VSVrp30a" klarar av att sprida sig till och infektera flera olika typer av tumörer i möss hjärnor när det injiceras intravenöst. Mössens vanliga celler infekterades dock inte alls.
Özduman K et al. 2008. Systemic vesicular stomatitis virus selectively destroys multifocal glioma and metastatic carcinoma in brain. The Journal of Neuroscience 28: 1882-1893.
Detta tycker jag verkar både lovande och som en intuitivt tilltalande behandlingsmetod. En injektion bara och sedan blir man av med cancern, knappt utan att märka någonting av behandlingen! Naturligtvis återstår det några steg av tester innan man når fram till denna verklighet och naturligtvis kan man ju inte förvänta sig att ett virus ska kunna slå ut alla typer av cancerceller. Men potentialen för att hitta eller syntetisera virus som angriper cancerceller selektivt finns uppenbarligen och förrådet av naturliga virus att leta bland torde ju vara i det närmaste outtömligt.
Och faktum med att det där med att använda virus för att bekämpa cancerceller tycks vara på G på flera håll just nu. En snabb "googling" ger mig några intressanta träffar där den intresserade kan förkovra sig vidare:
"Common cold virus may be new weapon to fight cancer" The Guardian. Januari 2007.
"Mayo Clinic tests engineerd measles virus against multiple myeloma" News-Medical.net. Mars. 2007.
"Novel version of common virus pitted against cancer" Science Daly. Juni 2007.
Andra bloggar om: forskning, vetenskap, mikrobiologi, biologi, medicin, virus, cancer, intressant
Özduman K et al. 2008. Systemic vesicular stomatitis virus selectively destroys multifocal glioma and metastatic carcinoma in brain. The Journal of Neuroscience 28: 1882-1893.
Detta tycker jag verkar både lovande och som en intuitivt tilltalande behandlingsmetod. En injektion bara och sedan blir man av med cancern, knappt utan att märka någonting av behandlingen! Naturligtvis återstår det några steg av tester innan man når fram till denna verklighet och naturligtvis kan man ju inte förvänta sig att ett virus ska kunna slå ut alla typer av cancerceller. Men potentialen för att hitta eller syntetisera virus som angriper cancerceller selektivt finns uppenbarligen och förrådet av naturliga virus att leta bland torde ju vara i det närmaste outtömligt.
Och faktum med att det där med att använda virus för att bekämpa cancerceller tycks vara på G på flera håll just nu. En snabb "googling" ger mig några intressanta träffar där den intresserade kan förkovra sig vidare:
"Common cold virus may be new weapon to fight cancer" The Guardian. Januari 2007.
"Mayo Clinic tests engineerd measles virus against multiple myeloma" News-Medical.net. Mars. 2007.
"Novel version of common virus pitted against cancer" Science Daly. Juni 2007.
Andra bloggar om: forskning, vetenskap, mikrobiologi, biologi, medicin, virus, cancer, intressant
30 september 2007
ESBL är inte en bakterie - det är ett enzym
Kan inte låta bli att lite försynt påpeka att den nya superbakterien ESBL inte är en bakterie utan en typ av enzym som finns hos flera olika bakteriearter.
ESBL står för Extended Spectrum Betalactamases (sv. Betalaktamaser med utvidgat spektrum) och är alltså en beteckning på en grupp av enzymer. Betalaktamas är en typ av enzym som spjälkar betalaktam och därför ger upphov till resistens mot vanliga antibiotika av betalaktam-typ: penicilliner och många cefalosporiner. Betalaktamaser med utvidgat spektrum ger förutom detta också upphov till resistens mot några ytterligare typer av antibiotika. Det finns väldigt många olika varianter av enzymet med lite olika egenskaper.
DNA:t som kodar för ESBL sitter på en plasmid vilket gör att resistensgenerna kan föras över mellan olika bakterier - i det här fallet gram-negativa bakterier och främst tarmbakterier. De sorterna som påträffats oftast hittills i Sverige är Escherichia coli och Klebsiella pneumoniae - alltså vanliga tarmbakterier som dock också kan vara opportunistiska patogener och orsaka till exempel urinvägsinfektion.
Antal inrapporterade fall av bakterier med ESBL uttryckt per landsting, 100 000 innevånare och år (baserat på en sammanställning från februari till juli). Figur från EPI-aktuellt som finns att läsa på smittskyddsinstitutets hemsida.
Problemen med ESBL-bakterier tycks likna de med MRSA (Methicillin Resistant Staphylococcus aureus). Orsakerna till resistensuppkomsten kan spåras till överdriven och felaktig användning av antibiotika och störst problem kommer de här bakterierna att förorsaka på sjukhus.
Läs mer:
Landstinget i Östergötland
Smittskyddsinstitutet
Andra bloggar om: vetenskap, biologi, mikrobiologi, ESBL, antibiotika, MRSA, antibiotikaresistens, bakterier
ESBL står för Extended Spectrum Betalactamases (sv. Betalaktamaser med utvidgat spektrum) och är alltså en beteckning på en grupp av enzymer. Betalaktamas är en typ av enzym som spjälkar betalaktam och därför ger upphov till resistens mot vanliga antibiotika av betalaktam-typ: penicilliner och många cefalosporiner. Betalaktamaser med utvidgat spektrum ger förutom detta också upphov till resistens mot några ytterligare typer av antibiotika. Det finns väldigt många olika varianter av enzymet med lite olika egenskaper.
DNA:t som kodar för ESBL sitter på en plasmid vilket gör att resistensgenerna kan föras över mellan olika bakterier - i det här fallet gram-negativa bakterier och främst tarmbakterier. De sorterna som påträffats oftast hittills i Sverige är Escherichia coli och Klebsiella pneumoniae - alltså vanliga tarmbakterier som dock också kan vara opportunistiska patogener och orsaka till exempel urinvägsinfektion.
Antal inrapporterade fall av bakterier med ESBL uttryckt per landsting, 100 000 innevånare och år (baserat på en sammanställning från februari till juli). Figur från EPI-aktuellt som finns att läsa på smittskyddsinstitutets hemsida.
Problemen med ESBL-bakterier tycks likna de med MRSA (Methicillin Resistant Staphylococcus aureus). Orsakerna till resistensuppkomsten kan spåras till överdriven och felaktig användning av antibiotika och störst problem kommer de här bakterierna att förorsaka på sjukhus.
Läs mer:
Landstinget i Östergötland
Smittskyddsinstitutet
Andra bloggar om: vetenskap, biologi, mikrobiologi, ESBL, antibiotika, MRSA, antibiotikaresistens, bakterier
27 september 2007
Bakterier farligare i rymden - nu är artikeln publicerad
Jag letade häromdagen förgäves efter den där artiklen som enligt uppgift hade publicerats i PNAS och som enligt uppgift visade att bakterier blev farligare av rymdfärder - detsamma gjorde Erica på En forskares betraktelser. Det visade sig dock att alla skriverierna bara var baserade på en pressrelease från Arizona State University.
Själva artikeln publicerades först idag. Ni hittar den här:
W. Wilson, C. M. Ott, K. Höner zu Bentrup, R. Ramamurthy, L. Quick, S. Porwollik, P. Cheng, M. McClelland, G. Tsaprailis, T. Radabaugh, A. Hunt, D. Fernandez, E. Richter, M. Shah, M. Kilcoyne, L. Joshi, M. Nelman-Gonzalez, S. Hing, M. Parra, P. Dumars, K. Norwood, R. Bober, J. Devich, A. Ruggles, C. Goulart, M. Rupert, L. Stodieck, P. Stafford, L. Catella, M. J. Schurr, K. Buchanan, L. Morici, J. McCracken, P. Allen, C. Baker-Coleman, T. Hammond, J. Vogel, R. Nelson, D. L. Pierson, H. M. Stefanyshyn-Piper, and C. A. Nickerson. 2007. Space flight alters bacterial gene expression and virulence and reveals a role for global regulator Hfq. PNAS published September 27, 2007, 10.1073/pnas.0707155104.
Jag har viss förståelse för att det gäller att inte "komma för sent" med sina forskningsreportage. Men jag tycker ändå att man skulle kunna kräva att någon på TT eller DN åtminstone läser igenom artikeln de baserar sin forskningsnyhet på och inte bara pressreleasen. Och om de inte gör det, att de åtminstone kontrollerar så att forskningsartikeln verkligen existerar. Och när de ändå håller på och kontrollerar: varför inte ange en tydlig referens så att man slipper hålla på med detta detektivarbete varje gång man blir intresserad av en forskningsnyhet!
(Därmed inte sagt att forskningsnyheten var felaktig - jag är bara lite irriterad - den hade ju kunnat vara det! - Pressreleaser är inte "the real deal"... ens om de kommer från universitet.)
Andra bloggar om: vetenskap, forskning, forskningsnyheter, TT, DN, mikrobiologi
Själva artikeln publicerades först idag. Ni hittar den här:
W. Wilson, C. M. Ott, K. Höner zu Bentrup, R. Ramamurthy, L. Quick, S. Porwollik, P. Cheng, M. McClelland, G. Tsaprailis, T. Radabaugh, A. Hunt, D. Fernandez, E. Richter, M. Shah, M. Kilcoyne, L. Joshi, M. Nelman-Gonzalez, S. Hing, M. Parra, P. Dumars, K. Norwood, R. Bober, J. Devich, A. Ruggles, C. Goulart, M. Rupert, L. Stodieck, P. Stafford, L. Catella, M. J. Schurr, K. Buchanan, L. Morici, J. McCracken, P. Allen, C. Baker-Coleman, T. Hammond, J. Vogel, R. Nelson, D. L. Pierson, H. M. Stefanyshyn-Piper, and C. A. Nickerson. 2007. Space flight alters bacterial gene expression and virulence and reveals a role for global regulator Hfq. PNAS published September 27, 2007, 10.1073/pnas.0707155104.
Jag har viss förståelse för att det gäller att inte "komma för sent" med sina forskningsreportage. Men jag tycker ändå att man skulle kunna kräva att någon på TT eller DN åtminstone läser igenom artikeln de baserar sin forskningsnyhet på och inte bara pressreleasen. Och om de inte gör det, att de åtminstone kontrollerar så att forskningsartikeln verkligen existerar. Och när de ändå håller på och kontrollerar: varför inte ange en tydlig referens så att man slipper hålla på med detta detektivarbete varje gång man blir intresserad av en forskningsnyhet!
(Därmed inte sagt att forskningsnyheten var felaktig - jag är bara lite irriterad - den hade ju kunnat vara det! - Pressreleaser är inte "the real deal"... ens om de kommer från universitet.)
Andra bloggar om: vetenskap, forskning, forskningsnyheter, TT, DN, mikrobiologi
11 juli 2007
Klargörande om bakterieresistens
Både DN och SvD vidarebefordrar idag en nyhet om att biofosfonater blockerar ett enzym som bakterier använder för att "manipulera sina gener" och på så vis bli resistenta.
Som mikrobiolog ställer jag mig ju lite frågande till formuleringarna eftersom jag trodde att problematiken med antibiotikaresistens främst handlade om överförande av resistensplasmider. En närmare granskning visar också att det mycket riktigt handlar om att biofosfonaterna blockerar enzymet DNA-relaxas som är inblandat i överföringen av DNA mellan celler genom konjugering.
DN hänvisar till BBC News som sannolikt fått nyheten från det pressmeddelande som utgått från University of North Carolina. På vägen har en del av informationen försvunnit.
Än så länge har fosfonaterna tydligen bara testats på E. coli och det finns nog anledning att ställa sig frågande till om de verkligen dödar resistenta bakterier och inte bara förhindrar spridningen av plasmider mellan bakterier. Det är dock mycket svårt att bedöma då själva forskningsstudien, som enligt pressmeddelandet skulle ha publicerats redan häromdagen i PNAS, ännu inte finns tillgängligt på nätet och allt än så länge bara är baserat på ett pressmeddelande.
Uppdatering 13/7:
som Malin så riktigt förutspådde (i sin kommentar) så kom artikeln idag. Den är open-access så det är fritt fram för vem som helst att läsa.
Lujan S.A. et al. (2007) Disrupting antibiotic resistance propagation by inhibiting the conjugative DNA relaxase. PNAS Early edition.
Andra bloggar om: forskning, vetenskap, vetenskapsjournalistik, biologi, mikrobiologi, antibiotikaresistens
Som mikrobiolog ställer jag mig ju lite frågande till formuleringarna eftersom jag trodde att problematiken med antibiotikaresistens främst handlade om överförande av resistensplasmider. En närmare granskning visar också att det mycket riktigt handlar om att biofosfonaterna blockerar enzymet DNA-relaxas som är inblandat i överföringen av DNA mellan celler genom konjugering.
DN hänvisar till BBC News som sannolikt fått nyheten från det pressmeddelande som utgått från University of North Carolina. På vägen har en del av informationen försvunnit.
Än så länge har fosfonaterna tydligen bara testats på E. coli och det finns nog anledning att ställa sig frågande till om de verkligen dödar resistenta bakterier och inte bara förhindrar spridningen av plasmider mellan bakterier. Det är dock mycket svårt att bedöma då själva forskningsstudien, som enligt pressmeddelandet skulle ha publicerats redan häromdagen i PNAS, ännu inte finns tillgängligt på nätet och allt än så länge bara är baserat på ett pressmeddelande.
Uppdatering 13/7:
som Malin så riktigt förutspådde (i sin kommentar) så kom artikeln idag. Den är open-access så det är fritt fram för vem som helst att läsa.
Lujan S.A. et al. (2007) Disrupting antibiotic resistance propagation by inhibiting the conjugative DNA relaxase. PNAS Early edition.
Andra bloggar om: forskning, vetenskap, vetenskapsjournalistik, biologi, mikrobiologi, antibiotikaresistens
29 juni 2007
Intressant föreläsning med Craig Venter
Hittade den här spännande föreläsningen med Crag Venter på bloggen Arkitekterna. Kan inte låta bli att också länka till den:
Andra bloggar om: vetenskap, biologi, mikrobiologi, DNA, genetik, Craig Venter
Andra bloggar om: vetenskap, biologi, mikrobiologi, DNA, genetik, Craig Venter
28 juni 2007
På vift bland mikrober och nanober
Publiceras mycket kul forskning just nu. Hittade en intressant artikel i PLoS Pathogens om nanober - ni vet de där mytomspunna organismerna som är något mindre än mikrober. Så små faktiskt att de inte syns med konventionell mikroskopi utan det krävs svepelektronmikroskop för att visualisera dem.
Inom mikrobiologin pågår en kontinuerlig debatt om ifall de så kallade nanoberna eller nanobakterierna faktiskt existerar eller inte och vad de i så fall är för något. - Finns de de facto och kan de till skillnad från virus replikera sig själva genom delning kan det röra sig om en biologisk sensation. Än så länge är dock bevisen ganska svajiga.
Artikeln i PLoS Pathogens ger en bra översikt om var vetenskapen står idag när det gäller nanoberna:
Urbano P & Urbano F. 2007. Nanobacteria: Facts or Fancies? PLoS Pathogens 3(5): e55
Inom mikrobiologin pågår en kontinuerlig debatt om ifall de så kallade nanoberna eller nanobakterierna faktiskt existerar eller inte och vad de i så fall är för något. - Finns de de facto och kan de till skillnad från virus replikera sig själva genom delning kan det röra sig om en biologisk sensation. Än så länge är dock bevisen ganska svajiga.
Artikeln i PLoS Pathogens ger en bra översikt om var vetenskapen står idag när det gäller nanoberna:
Urbano P & Urbano F. 2007. Nanobacteria: Facts or Fancies? PLoS Pathogens 3(5): e55
Sedan så har vi ju den där studien där författarna hävdar att de har lyckats byta art på en bakterie – vilket ju också är minst sagt intressant. Det de har gjort är att de i princip har flyttat ett helt genom från en bakterie: Mycoplasma mycoides och satt in det i en cell av en närbesläktad bakterie Mycoplasma capricolum, och på så vis har de så att säga bytt art. – Iaf. om man anser att en art bara utgörs av cellens DNA och inte anser att det kan finnas artspecifik information lagrad i andra cellkonstituenter (vilket ju kan diskuteras).
Lartigue C et al. 2007, Genome Transplantation in Bacteria: Changing One Species to Another. Science Express online publication.
Nästa steg ska nu enligt forskarna bli att man sätter in ett helt syntetiskt DNA i en cell – och då har man enligt DN skapat liv – vilket ju också kan diskuteras. Egentligen så är det ju bara en gradskillnad mellan en konventionell genmodifierad organism och en organism som har fått sina gener helt utbytta. Forskarna får ju inte direkt liv att uppstå ur ursoppan om man säger så – de byter ut delarna på redan befintliga organismer (vilket ju i sig är väldigt snyggt). Om de i framtiden lyckas förvandla celler från andra organismer till mänskliga stamceller, som de spekulerar om i artikeln i Nature news, är väl också ganska tveksamt.
En intressant fråga som man som mikrobiolog ofta kan få chansen att filosofera över är ju vad vi väljer att definiera som liv. Man kan lätt få en ganska mekanistisk bild av det. Nanoberna ligger nog någonstans nära gränsen (förutsatt att de existerar) – medan nog många skulle hävda att virus ligger på andra sidan gränsen. Ett virus kan ju inte replikera sig själv och är därför inte mycket mer än genetisk information på vift. Men det finns knappast någon helt självklar definition för vad som är liv - och ej heller för när man har skapat liv.
Att patentera gener eller organismer som diskuteras i DN-artikeln och som förespråkas av forskningsledaren Craig Venter är jag dock ytterst tveksam till - kan rekommendera den här artikeln för en diskussion om det. (Uppdatering 3/7: artikeln som jag just upptäckte inte längre är fritt tillgänglig på nätet. )
Andra bloggar om: forskning, vetenskap, mikrobiologi, mikroorganismer, nanober, nanobakterier, liv
24 maj 2007
Svampar kan utvinna energi ur radioaktiv strålning
De flesta känner nog till att melaniner är de pigment som ger oss vår hudfärg. Den gängse uppfattningen är att melaninets huvudsakliga uppgift är att skydda oss från solens skadliga UV-strålning - det är därför människor som bor närmare ekvatorn är naturligt mer mörkhyade än de som bor här uppe i norr - och det är därför vi blir solbrända när vi är ute i solen.
Nu har en studie som publicerades i PLoS One häromdan visat att melaniner hos en del svampar förmodligen också kan användas för att fånga in radioaktiv strålning och omvandla den till för svampen användbar energi. Melaninpigmenterade svampar växte nästan dubbelt så snabbt när de utsattes för radioaktiv strålning i en dos ca 500 gånger högre än bakgrundsvärdet.
En del melaninpigmenterade svampar tycks faktiskt rentav vara specialiserade på att växa i radioaktiva miljöer som t.ex. på och kring Tjernobyl och söker sig aktivt mot radioaktiv strålning. Det tycks alltså som att vi får lägga till ordet "radiotrofer" till vår ordlista för att beskriva organismer som utvinner energi ur radioaktiv strålning.
Kanske har också vårt mänskliga melanin dubbel funktionalitet? Helt omöjligt är det inte...
Källa:
E Dadachova, R A Bryan, X Huang, T Moadel, A D Schweitzer, P Aisen, J D Nosanchuk & A Casadevall. 2007. Ionizing radiation changes the electronic properties of melanin and enhances the growth of melanized fungi. PLoS ONE 2(5): e457.
Andra bloggar om: vetenskap, forskning, melanin, radioaktiv strålning, svampar
Nu har en studie som publicerades i PLoS One häromdan visat att melaniner hos en del svampar förmodligen också kan användas för att fånga in radioaktiv strålning och omvandla den till för svampen användbar energi. Melaninpigmenterade svampar växte nästan dubbelt så snabbt när de utsattes för radioaktiv strålning i en dos ca 500 gånger högre än bakgrundsvärdet.
En del melaninpigmenterade svampar tycks faktiskt rentav vara specialiserade på att växa i radioaktiva miljöer som t.ex. på och kring Tjernobyl och söker sig aktivt mot radioaktiv strålning. Det tycks alltså som att vi får lägga till ordet "radiotrofer" till vår ordlista för att beskriva organismer som utvinner energi ur radioaktiv strålning.
Kanske har också vårt mänskliga melanin dubbel funktionalitet? Helt omöjligt är det inte...
Källa:
E Dadachova, R A Bryan, X Huang, T Moadel, A D Schweitzer, P Aisen, J D Nosanchuk & A Casadevall. 2007. Ionizing radiation changes the electronic properties of melanin and enhances the growth of melanized fungi. PLoS ONE 2(5): e457.
Andra bloggar om: vetenskap, forskning, melanin, radioaktiv strålning, svampar
10 maj 2007
Mikroorganismer för elproduktion
Ett väldigt spännande forskningsfält som det mig veterligen inte bedrivs någon forskning kring i Sverige och som det har rapporterats mycket lite om i svenska medier är användandet av mikroorganismer som katalysatorer för att producera elström i så kallade ”Microbial Fuel Cells” (MFC) dvs. mikrobiella bränsleceller.
Föreställ dig att du hade en apparat som du kunde hälla avloppsvatten i ena änden på och få ut koldioxid, vatten och elström i den andra änden. Låter det magiskt? Det är det inte – det är fullt möjligt!
Principen är att man kopplar samman två behållare med hjälp av elektroder och ett katjonutbytesmembran – dvs. i grundutförandet liknar det en konventionell bränslecell som kan drivas med t.ex. vätgas. Fördelen med den mikrobiella bränslecellen är att man kan köra systemet på socker eller stärkelse, eller åtminstone i teorin på än komplexare saker som avloppsvatten eller olika typer av organiska restprodukter.
I behållaren som innehåller anoden har man bakterier som man matar med sitt ”bränsle”. Bakterierna bryter ned bränslet – och här kommer det fina med kråksången – man tillsätter inte någon terminal elektronacceptor utan låter bakterierna lämpa över sina elektroner på anoden istället. I processen uppstår vätejoner (H+) som kan vandra fritt över membranet. I katodkammaren har man däremot fri tillgång på en elektronacceptor, vanligtvis syre – vilket medför att elektronerna vandrar dit, förenas med ett syre och två väten och bildar vatten.
Men vänta här nu – frågar sig den biologiskt oskolade – vad fanken är en terminal elektronacceptor för något?
– Jo, de organismer som får sin energi genom att bryta ned organiskt material, som t.ex. människor eller de nedbrytande bakterier som finns i bränslecellen – använder sig av så kallade elektrontransportkedjor för att konvertera den energi de får ifrån födan till molekylen ATP.
I princip kan man säga att de slussar elektroner från en elektrondonator (dvs. maten) från det ena enzymet till det andra – elektronernas hoppande används i sin tur för att pumpa ut vätejoner ur cellen – koncentrationsskillnaden som uppstår gör att vätejonerna drivs att diffundera tillbaka in i cellen igen och denna kraft används för att producera ATP.
Men för att det hela ska fungera så krävs det att de hoppande elektronerna landar någonstans i slutändan – och det de landar på är alltså den terminala elektronacceptorn. För människor är det alltid syre – det är därför vi andas – tänk på det nästa gång du tar ett andetag – men en del bakterier kan vara betydligt mer flexibla med sitt val av elektronacceptor. Om syre saknas kan de t.ex. respirera nitrat, vilket utnyttjas vid kväverening (där nitrat reduceras till kvävgas), järn, vilket är anledningen till att blålera är blå (det beror på att rödaktigt Fe3+ reduceras till gråblåaktigt Fe2+ där syre saknas), mangan, eller något annat som erbjuder en tillräckligt positiv redoxpotential.
En del bakterier måste inte heller ha sina terminala elektronacceptorer inne i cellen utan klarar av att växa på fasta ytor och reducera dessa. Dessa egenskaper uttnyttjas i den mikrobiella bränslecellen där bakterierna nekas tillgång på syre utan istället tvingas avge sina elektroner till anoden. Anoden kan bestå av olika material men består oftast av någon form av kol/grafitmaterial – det är alltså lite grann som om du tvingades andas genom en kolbit.
Det finns flera potentiella tillämpningar för MFC:er – en uppenbar användning skulle kunna vara att testa ett sådant system vid ett reningsverk. En annan spännande applikation skulle vara att använda havssediment och mikroorganismer som lever däri – här räcker det med att stoppa ned en elektrod i det syrefria sedimentet och att ha en ovanför i det syreberikade havsvattnet för att generera ström (fast det funkar nog inte på de syrefria bottnarna i Östersjön förstås) – detta kan användas till att driva t.ex. mätutrustning på havsbottnen.
Logan et al., 2006. Microbial fuel cells: methodology and technology (pdf). Environmental Science & Technology 40:5181-5192.
Eller varför inte pröva att göra en själv? (pdf)
Man bör dock ställa bränslecellernas energieffektivitet och praktiskhet mot andra sätt att utnyttja energin i det organiska materialet t.ex. genom mikrobiell rötning för att producera biogas, eller genom etanolproduktion. Ett större forskningsprojekt med sådan inriktning, MicroDrivE, har just startats upp på min institution på SLU. Kanhända kan det också bli aktuellt med bränsleceller hos oss framöver?
Andra bloggar om: vetenskap, forskning, mikrobiologi, bränsleceller
Föreställ dig att du hade en apparat som du kunde hälla avloppsvatten i ena änden på och få ut koldioxid, vatten och elström i den andra änden. Låter det magiskt? Det är det inte – det är fullt möjligt!
Principen är att man kopplar samman två behållare med hjälp av elektroder och ett katjonutbytesmembran – dvs. i grundutförandet liknar det en konventionell bränslecell som kan drivas med t.ex. vätgas. Fördelen med den mikrobiella bränslecellen är att man kan köra systemet på socker eller stärkelse, eller åtminstone i teorin på än komplexare saker som avloppsvatten eller olika typer av organiska restprodukter.
I behållaren som innehåller anoden har man bakterier som man matar med sitt ”bränsle”. Bakterierna bryter ned bränslet – och här kommer det fina med kråksången – man tillsätter inte någon terminal elektronacceptor utan låter bakterierna lämpa över sina elektroner på anoden istället. I processen uppstår vätejoner (H+) som kan vandra fritt över membranet. I katodkammaren har man däremot fri tillgång på en elektronacceptor, vanligtvis syre – vilket medför att elektronerna vandrar dit, förenas med ett syre och två väten och bildar vatten.
Men vänta här nu – frågar sig den biologiskt oskolade – vad fanken är en terminal elektronacceptor för något?
– Jo, de organismer som får sin energi genom att bryta ned organiskt material, som t.ex. människor eller de nedbrytande bakterier som finns i bränslecellen – använder sig av så kallade elektrontransportkedjor för att konvertera den energi de får ifrån födan till molekylen ATP.
I princip kan man säga att de slussar elektroner från en elektrondonator (dvs. maten) från det ena enzymet till det andra – elektronernas hoppande används i sin tur för att pumpa ut vätejoner ur cellen – koncentrationsskillnaden som uppstår gör att vätejonerna drivs att diffundera tillbaka in i cellen igen och denna kraft används för att producera ATP.
Men för att det hela ska fungera så krävs det att de hoppande elektronerna landar någonstans i slutändan – och det de landar på är alltså den terminala elektronacceptorn. För människor är det alltid syre – det är därför vi andas – tänk på det nästa gång du tar ett andetag – men en del bakterier kan vara betydligt mer flexibla med sitt val av elektronacceptor. Om syre saknas kan de t.ex. respirera nitrat, vilket utnyttjas vid kväverening (där nitrat reduceras till kvävgas), järn, vilket är anledningen till att blålera är blå (det beror på att rödaktigt Fe3+ reduceras till gråblåaktigt Fe2+ där syre saknas), mangan, eller något annat som erbjuder en tillräckligt positiv redoxpotential.
En del bakterier måste inte heller ha sina terminala elektronacceptorer inne i cellen utan klarar av att växa på fasta ytor och reducera dessa. Dessa egenskaper uttnyttjas i den mikrobiella bränslecellen där bakterierna nekas tillgång på syre utan istället tvingas avge sina elektroner till anoden. Anoden kan bestå av olika material men består oftast av någon form av kol/grafitmaterial – det är alltså lite grann som om du tvingades andas genom en kolbit.
Det finns flera potentiella tillämpningar för MFC:er – en uppenbar användning skulle kunna vara att testa ett sådant system vid ett reningsverk. En annan spännande applikation skulle vara att använda havssediment och mikroorganismer som lever däri – här räcker det med att stoppa ned en elektrod i det syrefria sedimentet och att ha en ovanför i det syreberikade havsvattnet för att generera ström (fast det funkar nog inte på de syrefria bottnarna i Östersjön förstås) – detta kan användas till att driva t.ex. mätutrustning på havsbottnen.
Logan et al., 2006. Microbial fuel cells: methodology and technology (pdf). Environmental Science & Technology 40:5181-5192.
Eller varför inte pröva att göra en själv? (pdf)
Man bör dock ställa bränslecellernas energieffektivitet och praktiskhet mot andra sätt att utnyttja energin i det organiska materialet t.ex. genom mikrobiell rötning för att producera biogas, eller genom etanolproduktion. Ett större forskningsprojekt med sådan inriktning, MicroDrivE, har just startats upp på min institution på SLU. Kanhända kan det också bli aktuellt med bränsleceller hos oss framöver?
Andra bloggar om: vetenskap, forskning, mikrobiologi, bränsleceller
Prenumerera på:
Inlägg (Atom)
Inlägg
