Så har det då tydligen blivit dags för ett svenskt förbud mot bisfenol A i nappflaskor.
Ethel Forsberg, generaldirektör på kemikalieinspektionen, tyckte i en intervju med SvD att användningen av bisfenol A borde begränsas (och förtydligade i Aktuellt att försiktighetsprincipen bör gälla och användningen av bisfenol A förbjudas i nappflaskor - "som ett första steg"). Miljöministern hakade på och utlovade ett svenskt förbud mot bisfenol A i nappflaskor (oklart när och hur det genomförs) förutsatt att EFSA inte kommer fram till rätt slutsats i sin förnyade riskbedömning.
Detta med att politiker föregriper EU-organens riskbedömningar är jag inte så säker på att jag är generellt förtjust i - men i det här fallet tycker jag att det är motiverat och föreslog ju själv samma sak här på bloggen redan 2007.
Ska för övrigt bli intressant att läsa EFSA:s förnyade riskbedömning (mer om deras pågående arbete här). - Jag är inte så säker på att kunskapsläget blivit så mycket klarare när det gäller bisfenol - den som är intresserad av varför inget beslut har fattats om att begränsa användningen tidigare (för den som tittar på SvD:s grafik kan det ju te som rätt så gåtfullt) uppmanar jag att följa några av länkarna i mina tidigare inlägg om saken.
En annan intressant översikt som bl.a. förklarar varför många studier som påvisat negativa effekter har tillmätts mindre vikt i riskbedömningarna hittade man i april i Nature News.
Läs även andra bloggares åsikter om vetenskap, forskning, bisfenol A, nappflaskor, riskbedömning
Visar inlägg med etikett bisfenol A. Visa alla inlägg
Visar inlägg med etikett bisfenol A. Visa alla inlägg
10 maj 2010
16 september 2008
Bisfenol A kopplas till diabetes, hjärtbesvär och leverstörningar
En studie som förpublicerades idag i JAMA, det amerikanska läkarförbundets tidskrift har undersökt sambanden mellan halterna av bisfenol A (BPA) i urinen hos 1455 vuxna amerikaner och förekomsten av en rad vanliga sjukdomar.
Det visade sig att det fanns ett signifikant samband mellan halten bisfenol A och förekomsten av både hjärtproblem och diabetes och dessutom korrelerade höga halter BPA med onormala halter av två leverenzym.
Detta är (otroligt nog) den första epidemiologiska studie som har undersökt BPA på det här sättet. Och även om man så klart - vilket jag alltid tjatar om här på bloggen - ska akta sig för att förväxla korrelation med kausalitet så gör det faktum att flera djurförsök redan har indikerat att BPA kan ha en koppling till diabetes etc. att den eventuella kausaliteten känns mer plausibel än den annars skulle ha gjort.
Att notera är också att forskarna undersökte sambandet mellan halten BPA i ett urinprov som togs vid endast ett tillfälle med ett rapporterat hälsotillstånd. Tidigare studier har visat att BPA utsöndras ur kroppen relativt snabbt - och det förefaller därför sannolikt att om man hade följt hur försökspersonernas BPA-halter varierade över en längre tidsperiod skulle ha funnit ett ännu starkare samband mellan BPA och de olika sjukdomarna!
Några skäl till försiktighet med att dra alltför långtgående slutsatser finns det såklart: epidemiologiska studier är kända för att kunna ge felaktiga resultat emellanåt och har ett lågt bevisvärde. Det kan också vara som så att BPA samkorrelerar med någon annan faktor som i sin tur är den verkliga orsaken. Intressant är att en av de främsta källorna till BPA anges som konsumtion av drycker på burk ("canned beverages"). Hög konsumtion av läsk och fruktdryck är känt som en riskfaktor för både diabetes 2 och fetma på grund av den höga sockerhalten - och fetma anses vara en riskfaktor för hjärtproblem och är kopplat till diabetes. En tänkbar förklaring är därför att det är hög konsumtion av socker som är den egentliga boven - men det är inte lätta att bena ut vad det är som förorsakar vad.
Artikeln är fritt tillgänglig online om ni vill titta närmare på den:
Iain A. Lang; Tamara S. Galloway; Alan Scarlett; William E. Henley; Michael Depledge; Robert B. Wallace; David Melzer 2008. Association of Urinary Bisphenol A Concentration With Medical Disorders and Laboratory Abnormalities in Adults. JAMA 300.11.1303.
Både DN och SvD rapporterar på ett ganska sakligt sätt om studien och håller rentav en något försiktigare ton än den som hålls i den i JAMA publicerade kommentaren till artikeln från bisfenol A-experten Frederik vom Saal "Bisphenol A and Risk of Metabolic Disorders". - vom Saal som ju redan tidigare kopplat samman BPA med såväl diabetes som fetma.
Tillägg: Pekka tipsar i kommentarspåret om en bra artikel om bisfenol A som tar upp resultaten från den senaste studien men också ger en grundlig bakgrundsbeskrivning till problematiken. Den rekommenderas: "Bisphenol A in Plastics - Should We Worry?"
Andra bloggar om: vetenskap, forskning, bisfenol A, diabetes, hjärtproblem, fetma, plast, DN
Det visade sig att det fanns ett signifikant samband mellan halten bisfenol A och förekomsten av både hjärtproblem och diabetes och dessutom korrelerade höga halter BPA med onormala halter av två leverenzym.
Detta är (otroligt nog) den första epidemiologiska studie som har undersökt BPA på det här sättet. Och även om man så klart - vilket jag alltid tjatar om här på bloggen - ska akta sig för att förväxla korrelation med kausalitet så gör det faktum att flera djurförsök redan har indikerat att BPA kan ha en koppling till diabetes etc. att den eventuella kausaliteten känns mer plausibel än den annars skulle ha gjort.
Att notera är också att forskarna undersökte sambandet mellan halten BPA i ett urinprov som togs vid endast ett tillfälle med ett rapporterat hälsotillstånd. Tidigare studier har visat att BPA utsöndras ur kroppen relativt snabbt - och det förefaller därför sannolikt att om man hade följt hur försökspersonernas BPA-halter varierade över en längre tidsperiod skulle ha funnit ett ännu starkare samband mellan BPA och de olika sjukdomarna!
Några skäl till försiktighet med att dra alltför långtgående slutsatser finns det såklart: epidemiologiska studier är kända för att kunna ge felaktiga resultat emellanåt och har ett lågt bevisvärde. Det kan också vara som så att BPA samkorrelerar med någon annan faktor som i sin tur är den verkliga orsaken. Intressant är att en av de främsta källorna till BPA anges som konsumtion av drycker på burk ("canned beverages"). Hög konsumtion av läsk och fruktdryck är känt som en riskfaktor för både diabetes 2 och fetma på grund av den höga sockerhalten - och fetma anses vara en riskfaktor för hjärtproblem och är kopplat till diabetes. En tänkbar förklaring är därför att det är hög konsumtion av socker som är den egentliga boven - men det är inte lätta att bena ut vad det är som förorsakar vad.
Artikeln är fritt tillgänglig online om ni vill titta närmare på den:
Iain A. Lang; Tamara S. Galloway; Alan Scarlett; William E. Henley; Michael Depledge; Robert B. Wallace; David Melzer 2008. Association of Urinary Bisphenol A Concentration With Medical Disorders and Laboratory Abnormalities in Adults. JAMA 300.11.1303.
Både DN och SvD rapporterar på ett ganska sakligt sätt om studien och håller rentav en något försiktigare ton än den som hålls i den i JAMA publicerade kommentaren till artikeln från bisfenol A-experten Frederik vom Saal "Bisphenol A and Risk of Metabolic Disorders". - vom Saal som ju redan tidigare kopplat samman BPA med såväl diabetes som fetma.
Tillägg: Pekka tipsar i kommentarspåret om en bra artikel om bisfenol A som tar upp resultaten från den senaste studien men också ger en grundlig bakgrundsbeskrivning till problematiken. Den rekommenderas: "Bisphenol A in Plastics - Should We Worry?"
Andra bloggar om: vetenskap, forskning, bisfenol A, diabetes, hjärtproblem, fetma, plast, DN
11 september 2008
Om bisfenol A:s effekter på gröna markattor
Idag rapporterar SvD:s Henrik Ennart om bisfenol A (BPA) och om en ny studie som har undersökt hur synapsbildningen hos primater påverkas av låga doser BPA. Jag, som brukar skriva om BPA här på bloggen (kolla arkivet), letade så klart upp studien och tog mig en titt. Artikeln de hänvisar till är följande:
Leranth C. et al. 2008. Bisphenol A prevents the synaptogenic response to estradiol in hippocampus and prefrontal cortex of ovariectomized nonhuman primates. PNAS 1005: 14187-14191.
Vad studerades?
Studien utfördes med gröna markattor (Chlorocebus aethiops; tror inte att "Afrikanska grönapor" går hem hos primatologerna) som försöksdjur. Forskarna opererade in en liten kapsel med en minipump som doserade ut behandlingarna under en tidsperiod av fyra veckor. De fyra behandlingarna bestod av ett kontrolled, ett led som fick estradiolbensoat (EB), ett med estradiolbensoat + BPA och ett med endast BPA. Doseringen av BPA anpassades så att aporna utsattes för en dos motsvarande 50 μg/ kg kroppsvikt och dag - dvs. precis det värde som USA:s EPA och europeiska EFSA rekommenderar som högsta acceptabla dagliga intag (reference dose respektive ADI-värde). Estradiolkoncentrationen uppmättes i serum till ca 80-90 pg/ml hos de apor som utsattes för den behandling (jag har svårt att bedöma om det är ett högt eller lågt värde). Vid försöksperiodens slut avlivades aporna och dissekerades, varpå forskarna undersökte antalet synapser i en viss region av hjärnan med hjälp av elektronmikroskopi.
Vilket var resultatet?
Bisfenol A hämmade nästan helt bildningen av synapser jämfört med behandlingen där endast estradiol tillsattes. Däremot, vilket ju kan vara värt att notera, fanns det ingen skillnad i antalet synapser mellan leden med tillsats BPA och det obehandlade kontrolledet. (Men jag vet inte hur snabbt nybildningen av synapser i hjärnan sker normalt hos markattor så jag vet inte om det vore rimligt att förvänta sig en skillnad även här efter en månads exponering.)
Hur ska resultaten tolkas?
Studien visar att bisfenol A kan störa synapsbildning i hjärnan - och detta är naturligtvis allvarligt och förstärker bilden av att man så långt som möjligt ska låta försiktighetsprincipen gälla för BPA. Däremot tror jag inte att man kan påstå att studien demonstrerar att BPA kommer ha de här effekterna i verkligheten.
Tillvägagångssättet, där man utsätter försöksdjur för en koncentration av ett ämne som motsvarar ADI-värdet, kan ju ses som ett worst-case scenario redan från början - och när man dessutom betänker att aporna inte exponerades för BPA via födan, vilket ju skulle vara en mer normal exponeringsväg, utan via en inopererad pump, så kan man förmoda att koncentrationen av BPA i blodet var betydligt högre i försöksdjuren än vad den någonsin kommer bli hos någon människa.
Det är högst tveksamt om det går att extrapolera resultaten till att bisfenol A "kraftigt stör inlärningsförmågan" och det går med all säkerhet inte att extrapolera det till Aftonbladets: "Dålig syn kan göra dig tjock"
Andra bloggar om: forskning, vetenskap, bisfenol A, plast, synapser, synapsbildning, estradiol, grön markatta
Leranth C. et al. 2008. Bisphenol A prevents the synaptogenic response to estradiol in hippocampus and prefrontal cortex of ovariectomized nonhuman primates. PNAS 1005: 14187-14191.
Vad studerades?
Studien utfördes med gröna markattor (Chlorocebus aethiops; tror inte att "Afrikanska grönapor" går hem hos primatologerna) som försöksdjur. Forskarna opererade in en liten kapsel med en minipump som doserade ut behandlingarna under en tidsperiod av fyra veckor. De fyra behandlingarna bestod av ett kontrolled, ett led som fick estradiolbensoat (EB), ett med estradiolbensoat + BPA och ett med endast BPA. Doseringen av BPA anpassades så att aporna utsattes för en dos motsvarande 50 μg/ kg kroppsvikt och dag - dvs. precis det värde som USA:s EPA och europeiska EFSA rekommenderar som högsta acceptabla dagliga intag (reference dose respektive ADI-värde). Estradiolkoncentrationen uppmättes i serum till ca 80-90 pg/ml hos de apor som utsattes för den behandling (jag har svårt att bedöma om det är ett högt eller lågt värde). Vid försöksperiodens slut avlivades aporna och dissekerades, varpå forskarna undersökte antalet synapser i en viss region av hjärnan med hjälp av elektronmikroskopi.
Vilket var resultatet?
Bisfenol A hämmade nästan helt bildningen av synapser jämfört med behandlingen där endast estradiol tillsattes. Däremot, vilket ju kan vara värt att notera, fanns det ingen skillnad i antalet synapser mellan leden med tillsats BPA och det obehandlade kontrolledet. (Men jag vet inte hur snabbt nybildningen av synapser i hjärnan sker normalt hos markattor så jag vet inte om det vore rimligt att förvänta sig en skillnad även här efter en månads exponering.)
Hur ska resultaten tolkas?
Studien visar att bisfenol A kan störa synapsbildning i hjärnan - och detta är naturligtvis allvarligt och förstärker bilden av att man så långt som möjligt ska låta försiktighetsprincipen gälla för BPA. Däremot tror jag inte att man kan påstå att studien demonstrerar att BPA kommer ha de här effekterna i verkligheten.
Tillvägagångssättet, där man utsätter försöksdjur för en koncentration av ett ämne som motsvarar ADI-värdet, kan ju ses som ett worst-case scenario redan från början - och när man dessutom betänker att aporna inte exponerades för BPA via födan, vilket ju skulle vara en mer normal exponeringsväg, utan via en inopererad pump, så kan man förmoda att koncentrationen av BPA i blodet var betydligt högre i försöksdjuren än vad den någonsin kommer bli hos någon människa.
Det är högst tveksamt om det går att extrapolera resultaten till att bisfenol A "kraftigt stör inlärningsförmågan" och det går med all säkerhet inte att extrapolera det till Aftonbladets: "Dålig syn kan göra dig tjock"
Andra bloggar om: forskning, vetenskap, bisfenol A, plast, synapser, synapsbildning, estradiol, grön markatta
25 april 2008
Varför är det så svårt att enas om slutsatser angående bisfenol A?
Hur kommer det sig att olika expertinstanser kommer fram till olika slutsatser när det gäller bisfenol A? - Ja, det beror ju helt enkelt på att det inte finns ett tillräckligt underlag för att dra några säkra slutsatser idag.
Den nya rapporten som SvD rapporterar om idag från National toxicology program (NTP) ger en ganska god överblick om vilka svårigheterna är och var skiljelinjerna går mellan olika bedömningar:
Det finns relativt få studier som har undersökt effekter hur BPA påverkar människor - däremot finns det gott om studier utförda på möss och råttor. Men hur man ska tolka dessa är långt ifrån självklart - råttor metaboliserar BPA mycket långsammare än åtminstone vuxna människor. Vad ska man sätta upp för kriterier när det gäller vilka typer av försöksdesign man ska anse vara av god kvalitet? Hur många råttor måste ingå i en studie, vilka typer av kontroller måste finnas med och vilka typer av effekter ska man bedöma som skadliga? Hur ska man t.ex. tolka studier där BPA har injicerats i råttorna istället för att det administrerats oralt? - När det gäller sådana frågor så har experterna på EFSA och NTP uppenbarligen gjort lite olika bedömningar -dataunderlaget skiljer sig ju inte nämnvärt åt.
I EFSA:s bedömning står detta:
"The Panel considered that low-dose effects of BPA in rodents have not been demonstrated in a robust and reproducible way, such that they could be used as pivotal studies for risk assessment. Moreover, the species differences in toxicokinetics, whereby BPA as parent compound is less bioavailable in humans than in rodents, raise considerable doubts about the relevance of any low-dose observations in rodents for humans. The likely high sensitivity of the mouse to oestrogens raises further doubts about the value of that particular species as a model for risk assessment of BPA in humans."
NTP kommer fram till följande:
"The scientific evidence that supports a conclusion of some concern for exposures in fetuses, infants, and children comes from a number of laboratory animal studies reporting that “low” level exposure to bisphenol A during development can cause changes in behavior and the brain, prostate gland, mammary gland, and the age at which females attain puberty. These studies only provide limited evidence for adverse effects on development and more research is needed to better understand their implications for human health. However, because these effects in animals occur at bisphenol A exposure levels similar to those experienced by humans, the possibility that bisphenol A may alter human development cannot be dismissed."
Men NTP skriver också följande förbehåll:
"In addition, it is clear that there are differences in the pharmacokinetics of bisphenol A, particularly between rats and humans that complicate using the rat data to interpret the human biomonitoring data. For example, the excretion profiles of bisphenol A differ in rodents and humans. In humans, the major route of elimination is via the urine in the form of bisphenol A glucuronide (247). In contrast, the major elimination routes in rodents are as bisphenol A in the feces and as bisphenol A glucuronide in the bile and, to a lesser extent, in the urine [reviewed in (2)]. Also, in rats bisphenol A glucuronide can remain in the bile and be re-circulated back to the liver (“enterohepatic circulation”). Development of physiologically-based pharmacokinetic (PBPK) models is needed to facilitate the interpretation and applicability of animal studies for human risk assessment."
Slutsaterna är knappast helt självklara alltså - och det finns näppeligen någon grund för panik. Men att låta försiktighetsprincipen gälla och att vidta åtgärder för att i möjligaste mån undvika att exponera spädbarn för substansen skadar inte.
NTP väljer att uttrycka en "viss oro" - EFSA var aningens coolare i sin bedömning. Värt att notera är att det europeiska och det amerikanska gränsvärdet för vad som räknas som ett acceptabelt dagligt intag av bisfenol A tills vidare ligger kvar på exakt samma nivå - 50 μg/kg kroppsvikt och dag. Det återstår att se om NTP:s rapport kommer att leda till någon praktisk skillnad när det gäller lagstiftning.
Andra bloggar om: vetenskap, riskbedömning, bisfenol A, BPA, national toxicology program, efsa
Den nya rapporten som SvD rapporterar om idag från National toxicology program (NTP) ger en ganska god överblick om vilka svårigheterna är och var skiljelinjerna går mellan olika bedömningar:
Det finns relativt få studier som har undersökt effekter hur BPA påverkar människor - däremot finns det gott om studier utförda på möss och råttor. Men hur man ska tolka dessa är långt ifrån självklart - råttor metaboliserar BPA mycket långsammare än åtminstone vuxna människor. Vad ska man sätta upp för kriterier när det gäller vilka typer av försöksdesign man ska anse vara av god kvalitet? Hur många råttor måste ingå i en studie, vilka typer av kontroller måste finnas med och vilka typer av effekter ska man bedöma som skadliga? Hur ska man t.ex. tolka studier där BPA har injicerats i råttorna istället för att det administrerats oralt? - När det gäller sådana frågor så har experterna på EFSA och NTP uppenbarligen gjort lite olika bedömningar -dataunderlaget skiljer sig ju inte nämnvärt åt.
I EFSA:s bedömning står detta:
"The Panel considered that low-dose effects of BPA in rodents have not been demonstrated in a robust and reproducible way, such that they could be used as pivotal studies for risk assessment. Moreover, the species differences in toxicokinetics, whereby BPA as parent compound is less bioavailable in humans than in rodents, raise considerable doubts about the relevance of any low-dose observations in rodents for humans. The likely high sensitivity of the mouse to oestrogens raises further doubts about the value of that particular species as a model for risk assessment of BPA in humans."
NTP kommer fram till följande:
"The scientific evidence that supports a conclusion of some concern for exposures in fetuses, infants, and children comes from a number of laboratory animal studies reporting that “low” level exposure to bisphenol A during development can cause changes in behavior and the brain, prostate gland, mammary gland, and the age at which females attain puberty. These studies only provide limited evidence for adverse effects on development and more research is needed to better understand their implications for human health. However, because these effects in animals occur at bisphenol A exposure levels similar to those experienced by humans, the possibility that bisphenol A may alter human development cannot be dismissed."
Men NTP skriver också följande förbehåll:
"In addition, it is clear that there are differences in the pharmacokinetics of bisphenol A, particularly between rats and humans that complicate using the rat data to interpret the human biomonitoring data. For example, the excretion profiles of bisphenol A differ in rodents and humans. In humans, the major route of elimination is via the urine in the form of bisphenol A glucuronide (247). In contrast, the major elimination routes in rodents are as bisphenol A in the feces and as bisphenol A glucuronide in the bile and, to a lesser extent, in the urine [reviewed in (2)]. Also, in rats bisphenol A glucuronide can remain in the bile and be re-circulated back to the liver (“enterohepatic circulation”). Development of physiologically-based pharmacokinetic (PBPK) models is needed to facilitate the interpretation and applicability of animal studies for human risk assessment."
Slutsaterna är knappast helt självklara alltså - och det finns näppeligen någon grund för panik. Men att låta försiktighetsprincipen gälla och att vidta åtgärder för att i möjligaste mån undvika att exponera spädbarn för substansen skadar inte.
NTP väljer att uttrycka en "viss oro" - EFSA var aningens coolare i sin bedömning. Värt att notera är att det europeiska och det amerikanska gränsvärdet för vad som räknas som ett acceptabelt dagligt intag av bisfenol A tills vidare ligger kvar på exakt samma nivå - 50 μg/kg kroppsvikt och dag. Det återstår att se om NTP:s rapport kommer att leda till någon praktisk skillnad när det gäller lagstiftning.
Andra bloggar om: vetenskap, riskbedömning, bisfenol A, BPA, national toxicology program, efsa
21 april 2008
Health Canada föreslår klassning av bisfenol A som "giftigt" och förbud mot nappflaskor av polykarbonat
Fick tips i en kommentar till ett av mina inlägg om att saker och ting är på G när det gäller bisfenol A.
Efter en riskbedömning av bisfenol A har tydligen "Health Canada"valt att föreslå att substansen förs upp på "Schedule 1" dvs. listan över giftiga substanser i Kanada och att regeringen därefter ska förbjuda import och försäljning av nappflaskor tillverkade i polykarbonatmaterial (som potentiellt skulle kunna släppa ifrån sig bisfenol A).
Dock finns det ingen anledning till panik. Health Canada skriver följande:
"This preliminary assessment tells us the general public need not be concerned. Our focus is now on newborns and infants (under 18 months). Science tells us that exposure levels are below those that could cause health effects, but since they are close to the levels where potential effects could occur, the Government wants to be prudent and reduce exposures further."
Detta kan ju jämföras med EFSA:s rekommendation från häromsistens om att höja gränsvärdet för vad som betecknas som acceptabelt dagligt intag av bisfenol A. (Dock vet jag inte vad Kanada för närvarande har för gränsvärde för BPA - så det kan ju tänkas vara en icke-fråga.) Enligt vad jag begriper (och jag begriper inte riktigt Kanadas system för att hantera sådana här frågor - det ska erkännas) ligger nu själva rapporten ute för kommentarer (någonstans) under en 60-dagarsperiod och inget beslut är ännu riktigt fattat. Mer info hittar den intresserade här.
Jag tycker det är lite svårt att veta på vilken fot man ska stå på riktigt i bisfenol A-frågan - men min bedömning sedan tidigare är i linje med Health Canadas dvs. att det är vist att låta försiktighetsprincipen gälla och att undvika att exponera spädbarn för substansen om möjligt. Däremot tror jag tills vidare att det är fullständigt säkert för vuxna människor att dricka vatten ur polykarbonatflaskor - t.ex. av Nalgene-typ.
Andra bloggar om: vetenskap, riskbedömning, bisfenol A, nappflaskor, Kanada, toxikologi, hälsa
Efter en riskbedömning av bisfenol A har tydligen "Health Canada"valt att föreslå att substansen förs upp på "Schedule 1" dvs. listan över giftiga substanser i Kanada och att regeringen därefter ska förbjuda import och försäljning av nappflaskor tillverkade i polykarbonatmaterial (som potentiellt skulle kunna släppa ifrån sig bisfenol A).
Dock finns det ingen anledning till panik. Health Canada skriver följande:
"This preliminary assessment tells us the general public need not be concerned. Our focus is now on newborns and infants (under 18 months). Science tells us that exposure levels are below those that could cause health effects, but since they are close to the levels where potential effects could occur, the Government wants to be prudent and reduce exposures further."
Detta kan ju jämföras med EFSA:s rekommendation från häromsistens om att höja gränsvärdet för vad som betecknas som acceptabelt dagligt intag av bisfenol A. (Dock vet jag inte vad Kanada för närvarande har för gränsvärde för BPA - så det kan ju tänkas vara en icke-fråga.) Enligt vad jag begriper (och jag begriper inte riktigt Kanadas system för att hantera sådana här frågor - det ska erkännas) ligger nu själva rapporten ute för kommentarer (någonstans) under en 60-dagarsperiod och inget beslut är ännu riktigt fattat. Mer info hittar den intresserade här.
Jag tycker det är lite svårt att veta på vilken fot man ska stå på riktigt i bisfenol A-frågan - men min bedömning sedan tidigare är i linje med Health Canadas dvs. att det är vist att låta försiktighetsprincipen gälla och att undvika att exponera spädbarn för substansen om möjligt. Däremot tror jag tills vidare att det är fullständigt säkert för vuxna människor att dricka vatten ur polykarbonatflaskor - t.ex. av Nalgene-typ.
Andra bloggar om: vetenskap, riskbedömning, bisfenol A, nappflaskor, Kanada, toxikologi, hälsa
28 februari 2008
Gifter får sångfåglar att sjunga ut!
I en studie som publicerades i gårdagens upplaga av webpublicerade vetenskapstidskriften PLoS One studerades några föroreningars effekter på starars sång.
Markman S, Leitner S, Catchpole C, Barnsley S, Müller CT, et al. 2008. Pollutants Increase Song Complexity and the Volume of the Brain Area HVC in a Songbird. PLoS ONE 3(2): e1674. doi:10.1371/journal.pone.0001674
Forskarna började med att mäta koncentrationer av några hormonstörande ämnen (17-β-estradiol, dibutyftalat, dioktylftalat, och bisfenol A) i daggmaskar som de hämtade från slambäddar i ett reningsverk. De studerade också hur ofta och hur mycket maskar från platsen som stararna åt. På så vis kunde de räkna ut hur mycket av föroreningarna som starar i vilt tillstånd får i sig.
I nästa steg av studien så matades burlevande starar av hankön under en längre tidsperiod (oktober-april) på ett sådant sätt att de fick i sig samma halter av föroreningarna som de skulle ha fått i vilt tillstånd. I studien ingick ett kontrolled, ett led där stararna gavs estradiol och ett led där de fick i sig samtliga ämnen i blandning. I april så släpptes sedan stararna ut i en större bur tillsammans med en stare av honkön samtidigt som forskarna passade på att spela in stararnas sång. Den inspelade sången användes sedan i ett separat försök för att testa hur bra den var på att attrahera honor.
Det överraskande resultatet var att starar som hade fått i sig miljögifterna sjöng bättre! De starar som hade fått i sig mest miljögift sjöng under längre tid och med en mer varierad repertoar – och detta i sin tur ledde till att sången var bättre på att attrahera honor. Efter en dissektion av fåglarna visade det sig att de hormonstörande ämnena hade stimulerat tillväxten i den region av hjärnan som styr fåglarnas sång. Eventuellt skulle en sådan effekt kunna bidra till att honor föredrar hanar med sämre fortplantningsförmåga än opåverkade fåglar.
Men exakt hur relevanta resultaten är för starar i vilt tillstånd kan ju diskuteras – de flesta starar övervintrar förmodligen inte i reningsverken slambäddar även om en del säkert gör det. Det intressanta är dock att studien visar hur ämnen som vi människor producerar och konsumerar som läkemedel, ftalater som används som mjukgörare i plast och gummi, och bisfenol A kan bioackumuleras hela vägen via avlopp, slam, maskar till fåglar vilket ju borde vara en tankeställare.
När det gäller de tidigare stegen i kedjan så har jag ju tidigare skrivit om hur triklosan från tandkräm kan ackumuleras i avloppsslam och det är välkänt att olika typer av läkemedel kan ackumuleras i slam. Bara häromdagen kom dessutom en studie som visade att maskar kan bioackumulera föroreningar från slam om det används som jordförbättringsmedel på jordbruksmark.
Kinney, Chad A., Furlong, Edward T., Kolpin, Dana W., Burkhardt, Mark R., Zaugg, Steven D., Werner, Stephen L., Bossio, Joseph P., and Benotti, Mark J. 2008. Bioaccumulation of Pharmaceuticals and Other Anthropogenic Waste Indicators in Earthworms from Agricultural Soil Amended With Biosolid or Swine Manure. Environmental Science & Technology 10.1021/es702304c
Man kan också läsa ES&T:s nyhetsinslag om den senare studien och dess konsekvenser.
(Och angående rubriken: ja, ja, jag vet, men jag kunde inte låta bli....)
Andra bloggar om: vetenskap, forskning, miljö, natur, fåglar, fågelsång, maskar, avloppsslam, miljögifter, estradiol, ftalater, bisfenol A, bioackumulation, intressant
Markman S, Leitner S, Catchpole C, Barnsley S, Müller CT, et al. 2008. Pollutants Increase Song Complexity and the Volume of the Brain Area HVC in a Songbird. PLoS ONE 3(2): e1674. doi:10.1371/journal.pone.0001674
Forskarna började med att mäta koncentrationer av några hormonstörande ämnen (17-β-estradiol, dibutyftalat, dioktylftalat, och bisfenol A) i daggmaskar som de hämtade från slambäddar i ett reningsverk. De studerade också hur ofta och hur mycket maskar från platsen som stararna åt. På så vis kunde de räkna ut hur mycket av föroreningarna som starar i vilt tillstånd får i sig.
I nästa steg av studien så matades burlevande starar av hankön under en längre tidsperiod (oktober-april) på ett sådant sätt att de fick i sig samma halter av föroreningarna som de skulle ha fått i vilt tillstånd. I studien ingick ett kontrolled, ett led där stararna gavs estradiol och ett led där de fick i sig samtliga ämnen i blandning. I april så släpptes sedan stararna ut i en större bur tillsammans med en stare av honkön samtidigt som forskarna passade på att spela in stararnas sång. Den inspelade sången användes sedan i ett separat försök för att testa hur bra den var på att attrahera honor.
Det överraskande resultatet var att starar som hade fått i sig miljögifterna sjöng bättre! De starar som hade fått i sig mest miljögift sjöng under längre tid och med en mer varierad repertoar – och detta i sin tur ledde till att sången var bättre på att attrahera honor. Efter en dissektion av fåglarna visade det sig att de hormonstörande ämnena hade stimulerat tillväxten i den region av hjärnan som styr fåglarnas sång. Eventuellt skulle en sådan effekt kunna bidra till att honor föredrar hanar med sämre fortplantningsförmåga än opåverkade fåglar.
Men exakt hur relevanta resultaten är för starar i vilt tillstånd kan ju diskuteras – de flesta starar övervintrar förmodligen inte i reningsverken slambäddar även om en del säkert gör det. Det intressanta är dock att studien visar hur ämnen som vi människor producerar och konsumerar som läkemedel, ftalater som används som mjukgörare i plast och gummi, och bisfenol A kan bioackumuleras hela vägen via avlopp, slam, maskar till fåglar vilket ju borde vara en tankeställare.
När det gäller de tidigare stegen i kedjan så har jag ju tidigare skrivit om hur triklosan från tandkräm kan ackumuleras i avloppsslam och det är välkänt att olika typer av läkemedel kan ackumuleras i slam. Bara häromdagen kom dessutom en studie som visade att maskar kan bioackumulera föroreningar från slam om det används som jordförbättringsmedel på jordbruksmark.
Kinney, Chad A., Furlong, Edward T., Kolpin, Dana W., Burkhardt, Mark R., Zaugg, Steven D., Werner, Stephen L., Bossio, Joseph P., and Benotti, Mark J. 2008. Bioaccumulation of Pharmaceuticals and Other Anthropogenic Waste Indicators in Earthworms from Agricultural Soil Amended With Biosolid or Swine Manure. Environmental Science & Technology 10.1021/es702304c
Man kan också läsa ES&T:s nyhetsinslag om den senare studien och dess konsekvenser.
(Och angående rubriken: ja, ja, jag vet, men jag kunde inte låta bli....)
Andra bloggar om: vetenskap, forskning, miljö, natur, fåglar, fågelsång, maskar, avloppsslam, miljögifter, estradiol, ftalater, bisfenol A, bioackumulation, intressant
13 februari 2008
Ny studie visar att varmvatten ökar utläckaget av bisfenol A från plastflaskor
Jag har tidigare skrivit några inlägg om bisfenol A här på bloggen. En ny studie har nu mätt hur mycket kokande vatten kan öka utläckaget av bisfenol A från polykarbonatflaskor - upp till 55 ggr visar det sig! Dessutom fann forskarna att det utläckta bisfenolet hade hormonstörande effekter i ett in vitro-test.
Nyheten plockade jag upp från tidskriften Environmental Science & Technologys online-nyheter och där kan den intresserade läsa en kommentar. Själv har jag inte hunnit läsa studien ännu och vet inte om jag hinner just nu - därav denna korta post.
Andra bloggar om: vetenskap, forskning, bisfenol A, polykarbonater, plastflaskor, hormonstörande ämnen
Nyheten plockade jag upp från tidskriften Environmental Science & Technologys online-nyheter och där kan den intresserade läsa en kommentar. Själv har jag inte hunnit läsa studien ännu och vet inte om jag hinner just nu - därav denna korta post.
Andra bloggar om: vetenskap, forskning, bisfenol A, polykarbonater, plastflaskor, hormonstörande ämnen
17 november 2007
Riskerna med bisfenol A haussas och tonas ned
Bisfenol A (BPA) ingår som byggsten i polykarbonater och epoximaterial och finns därför i princip överallt omkring oss. Under en längre tid har det varit ett ganska omstritt kemiskt ämne och jag har några gånger tidigare skrivit om bisfenol A här på bloggen. Stridsfrågan handlar om ifall bisfenol A läcker från de plastmaterial som vi t.ex. använder för att förvara livsmedel i, hur höga halter vi människor exponeras för och om dessa halter är något att oroa sig för egentligen.
Nappflaskor har varit ett särskilt omstritt område och häromsistens, när EU höjde sitt gränsvärde för acceptabelt dagligt intag av BPA, så spekulerade åtminstone jag i att en anledning var att de lite pragmatiskt ville justera gränsvärdet uppåt (accepterat dagligt intag ADI till 50 μg/kg kroppsvikt och dag från 10 μg/kg kroppsvikt och dag) för att inte riskera att småbarn skulle exponeras för doser som översteg gränsvärdet.
Plastindustrins propagandasajt bisphenol-a.org anser att bisfenol A är säkrare än någonsin. På sistone har dock flera nya studier publicerats rörande bisfenol A som inte stödjer denna åsikt. Bland annat en litteratursammanställning om vilka halter som släpps ut från olika material och vilka halter man uppmäter i blodserum, urin etc. hos människor [1]. Flera studier har tittat på halterna av BPA som släpps ut från nappflaskor vid simulerad användning och de uppmätta halterna i vatten eller vad jag förmodar skulle efterlikna välling (food simulant) sträcker sig mellan bråkdelen av ett nanogram per ml till några ng/ml. Dessa halter skulle alltså inte vara någonting att oroa sig för, ens i ett ”värsta-tänkbara-scenario” om man jämför dem med EU:s gränsvärde för exponering. Men frågan är om detta gränsvärde verkligen är riktigt satt?
De nivåer som uppmäts i blod och urin hos människor ligger på några ng/ml (medianvärdet ligger på ca 1-3 ng/ml) – och om man betänker med vilken hastighet som BPA bryts ned i blodet (snabbt) så indikerar detta att det genomsnittliga dagliga intaget hos människor ligger över ADI-värdet på 50 μg/kg kroppsvikt och dag [1]. En annan studie har visat att halterna av BPA hos amerikaner är högre ju yngre man är: barn har högre halter än tonåringar och tonåringar har högre halter än vuxna människor [2]. Detta är naturligtvis oroande med tanke på att BPA anses kunna vara hormonstörande och därför särskilt aktivt hos unga personer.
“The levels of BPA measured in human serum, urine and other tissues are within the range shown to cause effects in laboratory animals, and impact cell function in mechanistic studies in cell culture. Therefore, it is plausible and even likely that these levels are biologically active in humans, with obvious potential to cause disease or dysfunction.”
”Specifically, prenatal and/or neonatal exposure to low doses of BPA results in organizational changes in the prostate, breast, testis, mammary glands, body size, brain structure and chemistry, and behavior of laboratory animals.”
Intressant nog så har en annan amerikansk expertgrupp från CERHR (Center for the Evaluation of Risks to Human Reproduction) också granskat riskerna med bisfenol A och kommit fram till mycket mindre alarmerande slutsatser. Den expertgruppen var specifikt sammansatt av forskare som tidigare inte jobbat med BPA – ett tillvägagångssätt som jag spontant kan känna har både uppenbara fördelar och uppenbara nackdelar. Ni kan läsa en artikel som diskuterar de båda expertrapporterna och skillnaderna dem emellan här. Symptomatiskt nog så lyfts bara denna expertgrupps slutsatser fram på bisphenol-a.org och inte den förstnämnda gruppens.
Referenser
Nappflaskor har varit ett särskilt omstritt område och häromsistens, när EU höjde sitt gränsvärde för acceptabelt dagligt intag av BPA, så spekulerade åtminstone jag i att en anledning var att de lite pragmatiskt ville justera gränsvärdet uppåt (accepterat dagligt intag ADI till 50 μg/kg kroppsvikt och dag från 10 μg/kg kroppsvikt och dag) för att inte riskera att småbarn skulle exponeras för doser som översteg gränsvärdet.Plastindustrins propagandasajt bisphenol-a.org anser att bisfenol A är säkrare än någonsin. På sistone har dock flera nya studier publicerats rörande bisfenol A som inte stödjer denna åsikt. Bland annat en litteratursammanställning om vilka halter som släpps ut från olika material och vilka halter man uppmäter i blodserum, urin etc. hos människor [1]. Flera studier har tittat på halterna av BPA som släpps ut från nappflaskor vid simulerad användning och de uppmätta halterna i vatten eller vad jag förmodar skulle efterlikna välling (food simulant) sträcker sig mellan bråkdelen av ett nanogram per ml till några ng/ml. Dessa halter skulle alltså inte vara någonting att oroa sig för, ens i ett ”värsta-tänkbara-scenario” om man jämför dem med EU:s gränsvärde för exponering. Men frågan är om detta gränsvärde verkligen är riktigt satt?
De nivåer som uppmäts i blod och urin hos människor ligger på några ng/ml (medianvärdet ligger på ca 1-3 ng/ml) – och om man betänker med vilken hastighet som BPA bryts ned i blodet (snabbt) så indikerar detta att det genomsnittliga dagliga intaget hos människor ligger över ADI-värdet på 50 μg/kg kroppsvikt och dag [1]. En annan studie har visat att halterna av BPA hos amerikaner är högre ju yngre man är: barn har högre halter än tonåringar och tonåringar har högre halter än vuxna människor [2]. Detta är naturligtvis oroande med tanke på att BPA anses kunna vara hormonstörande och därför särskilt aktivt hos unga personer.
“The levels of BPA measured in human serum, urine and other tissues are within the range shown to cause effects in laboratory animals, and impact cell function in mechanistic studies in cell culture. Therefore, it is plausible and even likely that these levels are biologically active in humans, with obvious potential to cause disease or dysfunction.”
”Specifically, prenatal and/or neonatal exposure to low doses of BPA results in organizational changes in the prostate, breast, testis, mammary glands, body size, brain structure and chemistry, and behavior of laboratory animals.”
Intressant nog så har en annan amerikansk expertgrupp från CERHR (Center for the Evaluation of Risks to Human Reproduction) också granskat riskerna med bisfenol A och kommit fram till mycket mindre alarmerande slutsatser. Den expertgruppen var specifikt sammansatt av forskare som tidigare inte jobbat med BPA – ett tillvägagångssätt som jag spontant kan känna har både uppenbara fördelar och uppenbara nackdelar. Ni kan läsa en artikel som diskuterar de båda expertrapporterna och skillnaderna dem emellan här. Symptomatiskt nog så lyfts bara denna expertgrupps slutsatser fram på bisphenol-a.org och inte den förstnämnda gruppens.
Referenser
- Vandenberg L N, Hauser R, Marcus M, Olea N & Welshons W V. 2007. Human exposure to bisphenol A (BPA). Reproductive Toxicology 24: 139-177. (pdf)
- Calafat A M, Ye X, Wong L-Y, Reidy J A &
- vom Saal et al. 2007.
27 juni 2007
Tankeställare om bisfenol A
En artikel som publicerades igår i tidskriften PLoS Biology ger en intressant inblick i turerna kring forskningen om bisfenol A. Jag rekommenderar den varmt för alla som är intresserade av ämnet bisfenol A eller av riskbedömning av potentiellt hormonstörande ämnen i allmänhet.Det är ganska skrämmande läsning om hur plast- och förpackningsindustrin systematiskt har försökt misskreditera forskning och forskare som kommit fram till obekväma slutsatser. Och det har de - iallfall de forskare som inte har finansierats av industrin. I ca 90% av statligt finansierade studier fann forskarna effekter av bisfenol A i råttförsök i koncentrationer som låg under EPA:s LOAEL (lowest adverse effect concentration - den lägsta koncentration vid vilken effekter kan ses enligt EPA - Environmental Protection Agency) - men inte i någon studie finansierad av industrin sågs sådana effekter - man baxnar!
Artikeln ger en radikalt annorlunda bild av bisfenol än den som trumpetas ut av plastindustrins propagandasajt bisphenol-a.org och situationen liknas vid den som rådde när forskarna först började hävda att rökning kunde vara skadligt.
Forskarna vittnar om en hel rad olika effekter av bisfenol A och också om en koppling mellan bisfenol A och fetma. Dessutom förs tesen fram att bisfenol A och andra kemikalier kan ha en effekt vid låga koncentrationer men inte nödvändigtvis vid höga - eftersom hormoner kan fungera på det sättet i kroppen. Detta försvårar så klart riskbedömningen eftersom man i en konventionell toxicitetsbedömning försöker upprätta en dos-responskurva för att fastställa relevanta gränsvärden - vilket i princip inte är möjligt för ämnen som fungerar på det sättet. Jämför mitt inlägg från tidigare i våras om hur EFSA justerade gränsvärdet uppåt för bisphenol A.
Dock finns det anledning att vara försiktig med att drabbas av panik. Även om effekter har observerats i vissa studier i koncentrationer som ligger under LOAEL så betyder inte det att människor i allmänhet utsätts för så låga koncentrationer (även om det antyds att effekter uppstår vid ekologiskt relevanta koncentrationer i artikeln). Jag blir nyfiken på att läsa studier som har undersökt halterna av bisfenol A i blod och göra lite jämförelser innan jag vänder plasterna ryggen - ska se om jag hittar något.
Källa:
Gross L (2007) The Toxic Origins of Disease. PLoS Biology 5(7): e193
Andra bloggar om: forskning, vetenskap, plast, bisfenol A
24 mars 2007
EFSA bedömer att den vetenskapliga osäkerheten har minskat för Bisfenol A
Efter larmrapporten häromveckan om hur giftig den genmodifierade majsen MON 863 var – kan man nu läsa i SvD om att European Food Safety Authority (EFSA) vill femdubbla den tillåtna koncentrationen av det cancerogena och hormonstörande ämnet Bisfenol A (BPA) i nappflaskor (och i andra typer av plaster).
Prenumerera på:
Inlägg (Atom)
Inlägg
