25 april 2008

Varför är det så svårt att enas om slutsatser angående bisfenol A?

Hur kommer det sig att olika expertinstanser kommer fram till olika slutsatser när det gäller bisfenol A? - Ja, det beror ju helt enkelt på att det inte finns ett tillräckligt underlag för att dra några säkra slutsatser idag.

Den nya rapporten som SvD rapporterar om idag från National toxicology program (NTP) ger en ganska god överblick om vilka svårigheterna är och var skiljelinjerna går mellan olika bedömningar:

Det finns relativt få studier som har undersökt effekter hur BPA påverkar människor - däremot finns det gott om studier utförda på möss och råttor. Men hur man ska tolka dessa är långt ifrån självklart - råttor metaboliserar BPA mycket långsammare än åtminstone vuxna människor. Vad ska man sätta upp för kriterier när det gäller vilka typer av försöksdesign man ska anse vara av god kvalitet? Hur många råttor måste ingå i en studie, vilka typer av kontroller måste finnas med och vilka typer av effekter ska man bedöma som skadliga? Hur ska man t.ex. tolka studier där BPA har injicerats i råttorna istället för att det administrerats oralt? - När det gäller sådana frågor så har experterna på EFSA och NTP uppenbarligen gjort lite olika bedömningar -dataunderlaget skiljer sig ju inte nämnvärt åt.

I EFSA:s bedömning står detta:
"The Panel considered that low-dose effects of BPA in rodents have not been demonstrated in a robust and reproducible way, such that they could be used as pivotal studies for risk assessment. Moreover, the species differences in toxicokinetics, whereby BPA as parent compound is less bioavailable in humans than in rodents, raise considerable doubts about the relevance of any low-dose observations in rodents for humans. The likely high sensitivity of the mouse to oestrogens raises further doubts about the value of that particular species as a model for risk assessment of BPA in humans."

NTP kommer fram till följande:
"The scientific evidence that supports a conclusion of some concern for exposures in fetuses, infants, and children comes from a number of laboratory animal studies reporting that “low” level exposure to bisphenol A during development can cause changes in behavior and the brain, prostate gland, mammary gland, and the age at which females attain puberty. These studies only provide limited evidence for adverse effects on development and more research is needed to better understand their implications for human health. However, because these effects in animals occur at bisphenol A exposure levels similar to those experienced by humans, the possibility that bisphenol A may alter human development cannot be dismissed."

Men NTP skriver också följande förbehåll:
"In addition, it is clear that there are differences in the pharmacokinetics of bisphenol A, particularly between rats and humans that complicate using the rat data to interpret the human biomonitoring data. For example, the excretion profiles of bisphenol A differ in rodents and humans. In humans, the major route of elimination is via the urine in the form of bisphenol A glucuronide (247). In contrast, the major elimination routes in rodents are as bisphenol A in the feces and as bisphenol A glucuronide in the bile and, to a lesser extent, in the urine [reviewed in (2)]. Also, in rats bisphenol A glucuronide can remain in the bile and be re-circulated back to the liver (“enterohepatic circulation”). Development of physiologically-based pharmacokinetic (PBPK) models is needed to facilitate the interpretation and applicability of animal studies for human risk assessment."

Slutsaterna är knappast helt självklara alltså - och det finns näppeligen någon grund för panik. Men att låta försiktighetsprincipen gälla och att vidta åtgärder för att i möjligaste mån undvika att exponera spädbarn för substansen skadar inte.

NTP väljer att uttrycka en "viss oro" - EFSA var aningens coolare i sin bedömning. Värt att notera är att det europeiska och det amerikanska gränsvärdet för vad som räknas som ett acceptabelt dagligt intag av bisfenol A tills vidare ligger kvar på exakt samma nivå - 50 μg/kg kroppsvikt och dag. Det återstår att se om NTP:s rapport kommer att leda till någon praktisk skillnad när det gäller lagstiftning.

Andra bloggar om: , , , , ,

5 kommentarer:

Anonym sa...
Den här kommentaren har tagits bort av bloggadministratören.
Harald Cederlund sa...

Kommentaren ovan borttagen eftersom den tycktes handla mindre om att kommentera mitt inlägg eller frågan om bisfenol A - och mer om produktplacering.

Anonym sa...

Man kan undra om diabetes 2 orsakas av bisfernol eller något annat ämne (socker är nog ej orsaken men socker tål diabetiker ej)
fans sjukdomen innan kemisamhället?
problemet är att vi inte lätt ser samband mellan exponering och ohälsa, det kan totalt missas.

Harald Cederlund sa...

Tja, det finns ju åtminstone en studie som indikerar att kronisk exponering för bisfenol A kan spela en roll även när det gäller utvecklingen av diabetes.

Anonym sa...

används på insidan av burkar din länk pub med, diabetes skyls på Coca-Cola
och socker, men varför skulle Evolution göra oss känsliga för socker?
insulinresistens av socker? har vi missat sambandet mellan Coca-Cola och diabetes helt?